排序方式： 共有153条查询结果，搜索用时 15 毫秒
131.
运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标,为促进恢复,减少运动性损伤的发生提供理论依据.结果表明,游泳训练后血淋巴细胞Ca2+浓度12d、18d组非常显著的高于对照组水平,P＜0.01.血淋巴细胞18d组凋亡细胞比例最高,其次是6d组,P＜0.01.6d、12d 组SOD活性显著下降,P＜0.01,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平.训练组MDA数量均显著高于对照组水平,P＜0.01,12d组最高,18d组下降,各训练组之间无显著性差异.结论 Ca2+浓度升高是细胞发生凋亡的诱因, SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标. 相似文献
132.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
133.
1,6-二磷酸果糖对运动能力及抗疲劳能力的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
王竹影 《成都体育学院学报》2002,28(3):94-96
50只昆明种小鼠随机分成安静组，空白运动组和服药运动组；服药组小鼠短期连续服用1，6－二磷酸果糖（FDP）后，有氧耐力明显提高，45min游泳运动后，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性明显上升，血浆丙二醛（MDA）及血乳酸浓度增幅明显下降，血浆超氧化物歧化酶（SOD）含量变化不大。 相似文献
134.
补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献
135.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
136.
不同负荷游泳训练对大鼠大脑及小脑皮质超氧化物歧化酶含量的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
选用健康纯种雄性SD大鼠为研究对象,鼠龄2月,通过8周的循环流动水游泳池建立大鼠一般负荷训练模型及过度负荷训练模型。实验结束后,在大鼠大脑及小脑皮质取材,测定了三组大鼠在不同运动负荷训练的刺激下,大脑及小脑的超氧化物歧化酶(SOD)的含量。得出结论如下:不同负荷的游泳运动训练对大鼠脑内抗氧化系统的影响是不同的。表现为一般负荷可以提高大鼠脑内SOD含量,过度负荷的刺激会降低大鼠脑内SOD含量,从而削弱大鼠脑内抗氧化系统,不同负荷游泳训练对大鼠大脑与小脑的SOD含量的影响变化是同步的。 相似文献
137.
松针提取液对运动能力的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究松针提取液对运动能力的影响。方法:80只昆明种小鼠随机分成安静组和训练组,两组又分设对照组和松针提取液组。服药组小鼠短期连续服用松针提取液8g/kg·d,20天后小鼠游泳1h测定超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血乳酸(LA)、血尿素氮(BUN)等指标及力竭游泳时间。结果:服药组小鼠短期连续服用松针提取液后,运动能力明显提高,血清超氧化物歧化酶(SOD)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性均有显著性升高,血乳酸(LA)和血尿素氮(BUN)含量均有显著性降低。结论:提示松针提取液能够提高机体的运动能力。 相似文献
138.
Superoxide dismutase (SOD) activities in the human and rat RBCs and rat liver, kidney, brain and heart mitochondria as well
as cytosolic fractions were determined by the pyrogallol assay procedure with slight modifications. Measurements were carried
out in 0.1 M potassium phosphate buffer pH 8.0 and 9.2 to assess the pH stability of the SODs from various systems. Under
these conditions the SODs from different systems including RBCs exhibited differential pH stability i.e. they displayed differential
susceptibility at pH 9.2. Even in a given tissue, the mitochondrial and cytosolic SODs contents show a tissue-specific pattern.
Our results also suggest that measurements carried out at pH 8.0 may give more realistic estimates of SOD activities. 相似文献
139.
为了探索人类抗衰老，长寿的奥秘，探讨了元极堂内三元场对防病，治病，延缓衰老的生物学效应，选用小白鼠作为动物模型，用现代生物学，免疫学，生物化学的技术研究三元场对小白鼠抗衰老作用影响，对小白鼠超氧化物歧化酶活性的影响、对小白鼠氧自由基的影响，并进行了小白鼠抗疲劳试验，耐压缺氧试验，耐高温试验、结果表明三元场对机体防病，治病，延缓衰老具有明显作用。 相似文献
140.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献