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61.
采用纳米TiO2为催化剂,超声辐照为主要手段对实际印染工业废水进行了降解实验研究,考察了各种反应参数对印染废水降解效果的影响。结果表明,纳米TiO2对印染工业废水的超声降解效果具有明显的辅助和提高。当超声波频率为45kHz,功率为200W,溶液初始pH值为2.63,超声反应时间为150min的条件下,印染工业废水的COD去除率为73%,而同样条件下,投加750mg/L纳米TiO2,其超声降解废水COD去除率可达90.2%。  相似文献   
62.
采用流延成膜法,以戊二醛为交联剂制备Ti O2/壳聚糖复合膜。用X射线衍射仪,傅立叶红外光谱仪以及扫描电镜对复合膜进行表征,并研究了不同戊二醛含量对壳聚糖膜溶胀率的影响。以甲基橙降解反应为模型,研究Ti O2/壳聚糖复合膜降解染料废水的性能。结果表明:Ti O2与壳聚糖相容性较好,加入Ti O2可提高复合膜的机械强度,戊二醛交联能有效抑制膜的过度溶胀;复合膜对甲基橙的降解效果良好:当复合膜用量为0.30g,初始浓度为5mg/L甲基橙溶液50m L,p H为2.36,紫外光照射80min,降解率可达到85%以上,具有较好的应用前景。  相似文献   
63.
目的:探讨复方丹参片早期干预对APP/PS1转基因小鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:4月龄野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分别灌胃给予溶剂或药物8周后,采用新物体识别实验和跳台实验评价复方丹参片对小鼠行为学表现的影响;应用ELISA检测小鼠海马β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)Aβ40、Aβ42的含量;采用Real time PCR和Western blot分别检测胰岛素分解酶(insulin degrading enzyme,IDE)/脑啡肽酶(neprilysin,NEP)m RNA和蛋白水平的变化。结果:新物体识别实验结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加APP/PS1转基因小鼠对新物体的识别指数。跳台实验结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性减少APP/PS1转基因小鼠学习次数,此外,复方丹参片720 mg·kg-1明显增加小鼠在平台的停留时间。ELISA结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性降低APP/PS1转基因小鼠海马Aβ40、Aβ42水平。Real-time PCR结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性上调APP/PS1转基因小鼠海马IDE和NEP m RNA的表达。Western blot结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加小鼠海马IDE蛋白表达。结论:复方丹参片可改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,可能与减少海马Aβ水平和增加IDE的表达有关。  相似文献   
64.
65.
范娜 《商洛学院学报》2014,(6):73-74,91
为了探讨商洛市不同区域(北部区域、中部区域、南部区域)野生地木耳中多糖含量、蛋白质含量的差异,采用水提醇沉法、凯氏定氮法分别对商洛市不同区域野生地木耳中多糖含量和蛋白质含量进行了测定,并选用石墨炉原子吸收光谱法和原子荧光光度法分别测定了样品中铜、铅以及砷的含量。结果表明:三个区域中,北部区域样品所含的多糖含量和蛋白质含量最高,分别占干重的5.89%和18.97%;原子吸收法测得南部区域样品和中部样品中铅、砷含量最低,分别为0.2678、0.6953 mg·kg-1。  相似文献   
66.
骨骼肌衰老的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
骨骼肌是人体最重要的运动器官,在衰老过程中骨骼肌机能的下降是衰老的重要标志。伴随着衰老研究的进展,对于骨骼肌衰老的研究不断深入到基因水平,研究已经试图从衰老个体中分离出骨骼肌的“衰老因子”。就骨骼肌衰老的表现和可能机制进行了综述,以期为运动员提高骨骼肌的机能提供理论依据。  相似文献   
67.
高密度脂蛋白参与的胆固醇逆向转运被认为具有抗动脉粥样硬化作用,是冠心病的保护因子。胆固醇酯转运蛋白是胆固醇逆向转运的关键蛋白质,是血浆高密度脂蛋白水平的主要决定因素之一。对其结构和功能以及其与血脂及动脉粥样硬化的关系进行深入的研究,是当今一热点,将为阐明动脉粥样硬化的分子病理机制和探索动脉粥样硬化的防治措施提供依据。  相似文献   
68.
本文运用检测方法,对女子举重运动员比赛期间的心电图、尿蛋白及血红蛋白等变化进行测试与分析。结果表明,女子举重运动员在比赛期间,心室壁没有增厚;尿蛋白变化较大,其排出量有性别差异;血红蛋白浓度变化不大。  相似文献   
69.
运动与热休克蛋白表达   总被引:7,自引:0,他引:7  
运用文献资料法,对运动与热休克蛋白表达及其相关进行了综述,并就其在运动与训练中的损伤保护及防止过度训练等潜在研究价值,进行了探讨。  相似文献   
70.
骨骼肌损伤的机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示:超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景,如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强;如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定,则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示:在未形成稳定的变化之前,其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷  相似文献   
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