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1.
运动性骨骼肌损伤是:体育运动中非常普遍的现象,在出现肌肉延迟性疼痛的同时,伴有肌组织结构和功能及血液生化成分的改变,表现为细胞肿胀、肌力下降、血中肌肉酶活性升高等等。研究发现肌组织的这种结构与功能的变化是暂时的,它可随运动员对某一运动形式,负荷的适应而逐渐消失。运动性骨骼肌损伤的诱发机理并不十分明了,目前认为很可能与肌组织的机械应激有关。 相似文献
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增龄骨骼肌的机能特征及运动的其影响(综述) 总被引：7，自引：0，他引：7
骨骼肌在增龄或衰老时结构与生理机能发生一系列的变化。增龄骨骼肌的主要特征表现为肌肉萎缩、运动单位重建、绝对力量与单位面积的肌力下降 ,同时肌肉的最大输出功率与持续输出功率也下降。增龄骨骼肌与年轻骨骼肌相比更容易收缩时发生损伤且恢复较慢。同时某些运动可对增龄骨骼肌的结构与机能的变化施加一定的影响。 相似文献
3.
通过采用骨骼肌静力性负荷损伤动物模型,观察在所致损伤过程中肌糖原含量、骨骼肌线粒体ATP酶活性以及骨骼肌胞浆和血清中乳酸含量的变化,来探讨肌细胞能量代谢变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的关系.结果表明,肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足以及糖类氧化不足所引起的三羧酸循环中介物缺乏并非导致骨骼肌静力性损伤的直接原因,肌细胞内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用可能是引起骨骼肌静力性损伤的重要因素. 相似文献
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离心运动对细胞外基质蛋白含量及膜完整性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"一次性大强度离心运动",一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min。离心运动后不同时段取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析大强度离心运动后大鼠骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;探讨细胞骨架蛋白在骨骼肌纤维中存在的特点和作用。 相似文献
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骨骼肌细胞骨架蛋白研究综述 总被引：6，自引：0，他引：6
随着研究的逐渐深入和实验技术的改进,人们对细胞骨架有了丰富的认识.细胞骨架包括微丝、微管和中等纤维,其在细胞中具有多种重要的生物学功能.在骨骼肌细胞中细胞骨架按位置不同分为肌小节内、肌小节外和肌细胞膜骨架蛋白.结蛋白desmin是骨骼肌细胞中主要的中等纤维, 是重要的骨架蛋白.整联蛋白integrins和抗肌营养不良蛋白dystrophin复合物通过亚细胞膜分子和跨膜分子将骨骼肌的收缩成分与细胞外基质相连.细胞骨架能稳定肌小节结构,由于肌节过度伸展或蛋白酶激活可能会损伤骨架蛋白.这些可能是运动训练造成肌肉微损伤和骨骼肌疾病症状,例如肌营养不良症的机制. 相似文献
6.
摘要：目的：探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组（C,n=8）和运动组（E,n=40）。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果：一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调（P<0.05）,复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论：一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。 相似文献
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运动性骨骼肌损伤相关指标的实验研究 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及波形蛋白(Vimentin)与骨骼肌损伤的关系,将50只8周龄SD大鼠随机分为安静组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4),运动组进行重复3 d的力竭性离心运动,电镜和光镜检测骨骼肌损伤病理生理变化,分光光度法检测大鼠血清CK、LDH的变化和免疫组化检测波形蛋白的表达。结果显示:1)血清CK、LDH出现时程变化,并与骨骼肌损伤出现了一致性;2)波形蛋白免疫反应分值呈现时程性。结论:1)CK可作为骨骼肌损伤的间接指标;2)波形蛋白的表达暗示着骨骼肌损伤后的再生。 相似文献
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目的:通过双向电泳技术分离骨骼肌蛋白质组份,探讨悬吊后肌萎缩组股直肌与正常骨骼肌的差异蛋白。方法:建立大鼠尾悬吊模型,使大鼠后肢去负荷,两周后取大鼠股直肌进行双向电泳技术分离,使用PDQuest软件对凝胶图像进行差异蛋白组学分析。结果:研究发现在悬吊所致肌萎缩后有23个点发生了明显而稳定的改变,其中下调的蛋白有18个,上调的有5个。结论:悬吊致肌萎缩后,股直肌收缩蛋白、骨架蛋白、运输蛋白含量下调,而与代谢有关的蛋白或酶的表达有升有降,表现了在肌萎缩过程中代谢调节的复杂性。 相似文献
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摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
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目的:观察在"拉长—缩短周期"运动中肌肉离心收缩和向心收缩后的疲劳、损伤状况和下肢髋、膝、踝关节的用力特征,为运动训练和预防损伤提供理论参考。方法:11名健康男性受试者通过确立的疲劳运动模型进行力竭性"拉长—缩短周期"运动,通过测试肌电图、关节用力分布特征和关节力量的变化评价SSC过程中肌肉离心、向心收缩阶段的疲劳损伤特征。结果:1)SSC运动后,肌肉向心收缩期的能力迅速降低,运动后10 min左右恢复,在运动后2 d4、d基本保持在同一水平;而离心阶段呈现出延迟性降低的特征。2)既定运动模型中,制动和爆发用力的蹲起阶段,膝关节承受的负荷最大。3)肌肉离心收缩后EMG和CK活性都呈现延迟性恢复的特征。结论:力竭性SSC运动中的离心收缩更容易造成肌肉的延迟性疼痛,且肌肉疲劳后恢复较慢。肌肉在向心收缩阶段,没有出现的明显的延迟性肌肉疼痛和/或损伤。力竭性SSC运动中膝关节是承受负荷的主要关节;髋关节和踝关节表现出对膝关节运动能力减弱的补偿性增长,共同构成下肢完成技术动作的协调机制。 相似文献
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本文采用高电压、低电流动物刺激笼训练兔,模拟出急、慢性小腿肌肉运动损伤,并在训练的同时予以中医药和物理治疗。通过组织学、血液流变学、生物化学以及生物力学等指标测试,发现大强度训练早期将引起肌纤维的运动性损伤、血粘度下降、血清酶升高、肌肉抗断裂强度和能量吸收增加。早期外敷中药和冷疗对保护肌肉组织和提高肌肉生物力学性质有良好作用。训练中期肌肉组织有不同程度的慢性损伤,而中医药对其有明显的治疗作用。训练后期肌肉组织呈典型的慢性损伤表现,但肌肉的生物力学性质增强。肌肉强度的增加可以有效地预防肌肉的被动拉伤,而训练的同时予以中医治疗可加快肌肉组织的恢复。因此,加强肌肉的训练是预防运动损伤的一项主动性措施,而同时辅以适当的治疗手段,则可以减少临床症状,保证肌肉正常工作。 相似文献
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运动生理学的现状与展望 总被引：1，自引：0，他引：1
80年代中期,许多研究证明,运动中乳酸的产生与体内是否缺氧无关,并指出“氧债”、“氧亏”、和“无氧阈”是3个错误概念,提出了“运动后过量氧耗”的概念。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论,都力图从多方面说明疲劳的发生原因。运动可使骨骼肌纤维胞浆钙离子浓度升高;大负荷运动后骨骼肌延迟性结构变化,与胞浆Ca2＋浓度的延迟性升高在时间上具有一致性;运动可使自由基生成增加,自由基可造成组织损伤。研究表明,运动员肌纤维的机能对运动成绩的影响大于心肺功能,在这方面的研究已深到细胞、分子水平。 相似文献
13.
在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献
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足球比赛负荷是球员在比赛情景下完成各类动作所承受的物理、生理和心理等方面刺激之和。比赛负荷的量化结构分为外部和内部负荷,外部负荷的量化方法包括人工视频分析技术、自动轨迹追踪技术和全球定位设备,通过球员体能或技术表现的负荷量和强度来评定足球比赛中的行为活动特点,外部负荷特征表现为间歇性运动下频繁变向和短距离变速跑,高比例的中低强度无球跑穿插较少的高强度带球跑。内部负荷的量化方法包括耗氧量、心率和血乳酸等指标的测定,通过上述指标的变化幅度来评定足球比赛中的能量代谢水平;内部负荷特征表现为有氧供能为主、无氧磷酸原和糖酵解供能交替进行。现有研究局限为外部负荷低估了变向运动对足球比赛负荷的影响,内部负荷无法概括正式比赛的供能特征等。未来可尝试在优化量化方法基础上结合内外负荷,从而更精准地量化比赛负荷。 相似文献
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我国优秀男子网球运动员运动损伤调查 总被引：4，自引：0，他引：4
叶松 《成都体育学院学报》2012,38(2):83-85,94
运用调查访问等方法对我国优秀男子网球运动员运动损伤进行调查研究,分析运动损伤发生的原因、规律以及愈后效果等.结果表明:我国优秀男子网球运动员运动损伤发生率100％;以急性损伤和中、轻度损伤为主;以关节韧带损伤、肌肉损伤、滑囊炎、软组织挫伤为主;运动损伤的部位主要集中在膝、踝、肘、腕和肩关节等;运动损伤发生于日常的专项训练与身体素质训练时期.导致运动损伤的原因包括:运动性疲劳或运动量过大、专项训练过多、局部负担过重、自我保护意识差、心理状态不佳、带伤训练或比赛、准备活动不充分等. 相似文献
16.
为了研究呼吸困难感对羽毛球选手运动能力的影响,羽毛球男子选手自愿参加三次运动能力测试直至力竭。在完成三次力竭运动即刻,受试者心率（HR）和主观运动感觉（RPE）并无显著性差异（P〉0.05）。与实验Ⅰ和Ⅲ比较,受试者在实验Ⅱ中经过两组每组30次呼吸肌肉负荷运动后,峰值吸气压（P0）和峰值吸气压产生率（MRPD）明显增强（P〈0.05）,受试者的运动能力（BAD）明显提高（P〈0.01）;而且发现运动中呼吸困难感相对时间变化率（RPB/time）明显降低（P〈0.05）。实验II相对I各生理指标变化（△）进行相关分析发现,△RPB/time与△P0,△MRPD,△BAD均呈负相关（P〈0.05）。结果提示,运动能力增强可能是呼吸困难感产生减慢引起的,而呼吸肌肉收缩能力的提高可能是呼吸困难感减弱的原因。 相似文献
17.
江月兰 《首都体育学院学报》2007,19(2):53-55
为了探究67名各层次女排队员错误的扣球落地姿势致使膝、踝关节运动创伤的原因及预防对策。采用文献、观察、访谈、问卷调查、比较分析等方法。最后得出：扣球技术不正确是造成异侧脚落地,引起膝、踝关节损伤的重要原因;创伤患病率膝较踝关节高;但少年队员则相反;主攻患者较付攻多,二传则少。双脚同时落地、从事过田径等运动、半路改行者损伤少;年龄小,训练年限短者发病率低。建议：规范扣球落地动作;科学安排好运动负荷;处理好比赛、训练、专项素质和全面身体素质训练的关系;重视准备与整理活动;加强医务监督和预防伤病教育。 相似文献
18.
刘国钊 《军事体育进修学院学报》2004,23(2):77-80
体能主导类快速力量性项群的训练把发展速度、力量和专项爆发力作为最重要的内容，较容易出现运动损伤，并在运动损伤方面具有一些共同的特点。引起该项群训练运动损伤的因素有技术因素、运动水平因素、负荷因素等。针对损伤的生理特点和产生原因，归纳出预防原则。 相似文献
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马艳 《六盘水师范高等专科学校学报》2011,23(3):33-35
生命在于运动,适量的体育运动有利于身体的健康。但是过度运动可能导致运动成瘾,运动一旦成瘾,人们就沉迷于某种运动,锻炼的时间和运动量往往＂越＂过自己所能承受的负荷界限,这样反而不利于健康。从生理学的视角探讨了运动成瘾的生理学机制,以及运动成瘾与健康的关系。旨在为参与体育运动爱好者正确认识运动成瘾与健康的关系,进一步推动群众体育健康知识的普及。 相似文献
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对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献