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101.
急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象,人工制造缺氧φ(O2)14.5%(相当于海拔3000m),将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组,急性缺氧组和4周慢性缺氧组),4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示,无论是安静组还是训练组,缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降,但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高,血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量,增强机体抗缺氧能力。 相似文献
102.
103.
104.
目的:探讨高氧恢复对低氧训练红细胞参数的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠53只,随机分为常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组、常氧训练高氧恢复组、低氧训练高氧恢复组6组.接受不同的处理,4周后测定各组大鼠的Hb、RBC和HCT.结果:常氧运动高氧恢复组血红蛋白的值为各组中最低;低氧运动高氧恢复组血红蛋白值,只与低氧安静组有显著性差异(P<0.05),与其它各组没有明显差异(P>0.05).各组大鼠的红细胞总数的变化与血红蛋白的变化基本呈现同一规律.而各组大鼠的红细胞压积以低氧安静组最高、常氧安静组最低,但各组间没有显著性差异(P>0.05).结论:低氧 训练后进行高氧恢复在一定程度上降低了SD大鼠的红细胞参数,其机制可能跟高血氧分压抑制机体EPO的分泌等有关. 相似文献
105.
C-反应蛋白的变化与肥胖患者的运动效果 总被引:1,自引:0,他引:1
肥胖是导致心血管疾病的独立危险因素,而C-反应蛋白是预测心血管疾病的最佳指标,用C-反应蛋白的变化来反映体育锻炼对肥胖人群心血管疾病患病风险及其治疗效果进行评价,有利于更好地指导肥胖人群进行体育锻炼。 相似文献
106.
目的:探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2、Bax mRNA 表达及线粒体膜电位(ΔΨmt)的影响。方法:以雄性 SD 大鼠为研究对象,饲养至 18月龄后通过 8 周抗阻训练干预,分别以 0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为 35°,跑速 15 m/ min,隔天一次。8 周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA 表达水平,JC-1 脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果:与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,线粒体膜电位(ΔΨmt)下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,且具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值,减少线粒体膜电位(ΔΨmt)下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
107.
目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。 相似文献
108.
为探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响,为糖尿病的治疗提供新思路。通过高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法,建立SPF级雄性SD大鼠糖尿病模型,将造模成功后的43只大鼠随机分为:糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、糖尿病运动2组(DME2)、糖尿病运动3组(DME3)各11只。运动组大鼠分别在跑台上进行10、15和20 m/min的有氧运动,1 h/d,5 d/周,持续运动6周。实验第6周末检测糖代谢相关指标、血清与肝脏游离脂肪酸,以及反映炎症状态的肿瘤坏死因子(TNF-α),并对各指标进行Person相关性分析。结果发现:各运动组FBG均出现极显著性下降(P<0.01);DME1、DME2组GSP下降具有统计学意义(P<0.05、P<0.01);DME3组FINS的上升具有显著性意义(P<0.05),且DME1、DME2与DME3组间差异也存在显著性(P<0.05);DME1、DME2组IRI出现显著性下降(P<0.05),而DME3组却显示上升(P>0.05),并且显著性或极显著性高于DME1、DME2组(P<0.05、P<0.01);各运动组肝脏TNF-α均出现不同程度的下降,但只有DME2组具有统计学意义(P<0.01)。经Person相关性分析,肝脏TNF-α与FPG、IRI正相关。结果说明:6周的有氧运动能够降低糖尿病大鼠肝脏TNF-α含量,改善肝脏炎症状态,同时改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解糖尿病的发展。其中,中等强度有氧运动干预效果较好。 相似文献
109.
为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic%、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P<0.05,P<0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P>0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic%的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同. 相似文献
110.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献