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81.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
82.
目的:分析过度运动状态下SD大鼠心血管内分泌症状特征。方法:选择雄性SD大鼠40只,依据体重随机划分成安静对照组、中等过度运动组、强过度运动组以及力竭运动组,对于运动组的大鼠,需每天在跑台上完成不同程度的8周过度运动训练,采用仿射免疫法测定大鼠心机细胞中内皮素ET、血管紧张素AGTⅡ、心机细胞膜上受体ETR等内分泌症状特征的变化情况。结果:强过度运动组大鼠的AGTⅡ含量均显著低于安静组(P0.01),力竭运动组大鼠的AGTⅡ含量与安静组无显著性差异;强过度运动组大鼠的ET含量均显著低于安静组大鼠(P0.01);力竭运动组大鼠和中等过度运动组的ET含量和安静组相比并无显著性差异;强过度运动组大鼠的ETR值显著增加(P0.05),力竭运动组大鼠的ETR值显著降低(P0.01);各运动组大鼠的ANP含量和安静组相比均显著增高(P0.05、P0.01),力竭运动组大鼠的ANP含量比安静组显著降低(P0.05)。结论:中等过度运动可明显改善内分泌功能,而过度运动阻碍内分泌系统的功能。 相似文献
83.
《西安体育学院学报》2015,(6):716-724
目的探讨有氧运动对焦虑模型大鼠不同组织和血清自由基代谢及酶活性的影响,从自由基生物学的角度阐述有氧运动缓解不良心理对机体伤害的机制。方法大鼠随机分为安静组(A组,10只)和焦虑模型组(M组,20只),再将焦虑模型大鼠分为2组,即模型有氧运动恢复组(MY组)和模型自然恢复组(MH组),分别进行4周有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠不同组织和血清自由基代谢及酶活性。结果 (1)MY组大鼠血清与各组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性高于MH组,变化有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),MY组大鼠各组织和血清SOD活性与A组比较变化无显著性差异(P>0.05)。(2)MY组大鼠血清和各组织丙二醛(MDA)含量接近A组水平,无显著性差异(P>0.05),与MH组比较,有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01)。(3)MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌组织和血清H2O2含量均高于A组,无显著性差异(P>0.05),MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清H2O2含量都低于MH组,有显著性或极显著性丙二醛(P<0.05或P<0.01),分别下降30.31%、21.33%、18.50%、16.07%、16.94%和33.03%,其中脑组织和血清H2O2含量下降幅度较大。(4)MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清GSH含量均低于A组,无显著性差异(P>0.05),MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清各胱甘肽(GSH)含量均高于MH组,有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),分别升高15.60%、18.23%、12.39%、16.86%、15.03%和15.03%,其中心肌GSH含量上升幅度最大。(5)MY组与A组比较,大鼠血清各丙转氨酶(ALT)、各草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶LDH活性和尿蛋白(TP)含量变化无显著性差异(P>0.05);MH组与A组比较,大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量变化有显著性差异(P<0.05)。MY组与A组比较,大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量均高于A组,其中LDH活性和TP含量变化无显著性(P>0.05),ALT、AST、CK活性变化有显著性差异(P<0.05)。与MH组比较,MY组大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量分别下降22.13%、17.56%、34.76%、14.28%和31.04%,其中CK活性下降幅度最大。结论有氧运动可减轻或缓解焦虑状态,清除过量的自由基,维持自由基清除链中的抗氧化酶活性,提高机体总抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻焦虑状态下产生过多自由基对大鼠脑组织及心脏、肝脏、股四头肌及肾脏等组织细胞的损伤,维持机体身心健康水平。 相似文献
84.
85.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
86.
探讨橄榄苦苷联合美沙酮对海洛因依赖大鼠红细胞参数和血液流变学指标的影响.将40只健康大鼠随机分成正常组、模型组、美沙酮组、橄榄苦苷+美沙酮组.按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,用全自动血球分析仪和血液流变仪测定大鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力数值.实验结果表明,模型组海洛因依赖大鼠 RBC、HCT、ESR 和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,橄榄苦苷+美沙酮组和美沙酮组大鼠 RBC、HCT、ESR 和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力明显降低(P<0.05,P<0.01).橄榄苦苷联合美沙酮对海洛因依赖大鼠血液生化指标的治疗效果比美沙酮组更明显.其作用机制可能与改变红细胞参数和血液流变学指标有关. 相似文献
87.
88.
胡晨 《湖州师范学院学报》2015,(4):71-75
复制大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,同时给予补肾疏肝活血通脉方预防,14周后油红染色观察动脉壁脂质沉积状况,并利用免疫组化法检测 MMP 9/TIMP 1在动脉细胞中的表达情况。结果发现,补肾疏肝活血通脉方能明显降低油红在 AS 大鼠动脉壁的着色程度,抑制 MMP 9/TIMP 1在动脉壁的阳性表达。可见,补肾疏肝活血通脉方能抑制 AS 的发生,其作用机制可能与减少脂质在体内沉积、抑制 MMP 9/TIMP 1的表达有关。 相似文献
89.
目的:分析大鼠超负荷运动下心律紊乱规律。方法:按照不同摄氧量,将80只实验大鼠随机分为4组,并对大鼠的最大耗氧量、1min心率、呼吸频率以及心脏结蛋白的基因表达等指标进行检测。结果:在超负荷跑台运动中,受试大鼠心律在现低、中、高负荷时偏低,而最大负荷时偏高,中、高负荷及最大负荷运动时心率值同对照组存在显著差异(P0.05)。在恒定负荷运动中,大鼠的心律值整体偏低。运动组大鼠心律、呼吸频率、呼吸商以及摄氧量等指标相关系数远远低于对照组。不同强度负荷运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%摄氧量运动下大鼠窦房结结蛋白mRNA表达量明显下降(P0.05)。超负荷运动后,大鼠房室结结蛋白mRNA表达量基本一致,但60%最大摄氧量超负荷运动下大鼠后房室结结蛋白mRNA表达量出现显著下降趋势(P0.05。结论:大鼠超负荷运动可导致心脏结蛋白受损,心律紊乱程度加强。 相似文献
90.
由于人体内存在生物磁场,人体就会受到外界磁场的影响。通过磁场对人体作用机理探析,不仅可以利用磁场来控制、调节生命活动过程,应用磁场来治疗某些疾病,还可以预防电磁辐射对人体的危害。 相似文献