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1.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
2.
目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。 相似文献
3.
GABA受体阻断剂对力竭运动应激后大鼠海马CA1区神经元氧化还原状态及超微结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用.方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻、1 h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-C1荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构.结果 (1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05).(2)BIC组各时间点海马CA1区·OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05).(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似.(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05).结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性.(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用.(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因. 相似文献
4.
黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中Glu和GABA的影响 总被引：5，自引：1，他引：4
目的 :观察黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中 Glu和 GABA在运动前后的影响和 Glu/GABA比值变化 ,研究黄芪注射液的抗疲劳作用。方法 :采用大鼠运动性疲劳模型 ,强化训练期间灌胃黄芪注射液 7.2 g· kg- 1 · d- 1 ,用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中 Glu和GABA含量 ,计算 Glu/GABA比值。结果 :与强化训练组大鼠同时相比较 ,强化训练加黄芪注射液组在运动结束 30 min及 3h时的 Glu/GABA比值明显降低 ,而安静态却略高。结论 :黄芪注射液可调节因运动而引起的应激状态 ,使运动后动物的兴奋性经迅速降低的过程后恢复到运动前的状态 ,从而有利于机体内环境的调整及体力的恢复。在运动过程中 ,可使机体迅速处于应激状态 ,使物质代谢增强 ,有利于肌肉的持续运动。运动结束后 ,可使机体内环境迅速调整 ,有利于运动后疲劳的消除。 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2015,(4):460-467
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。 相似文献
6.
核糖对大强度耐力训练大鼠血清酶活性和血清尿素、血糖、肌肝糖原含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨核糖对大强度耐力训练大鼠血清生化指标影响的机理．为核糖作为运动补剂提供试验依据。方法：选取24只大鼠．随机分为安静组、训练组和核糖加药组，训练组与训练加药组参照洪平等的训练模型进行3周的训练，最后一次训练进行一次性力竭运动，力竭后取血并进行样本处理。内容：利用ACE全自动生化分析仪，通过测定与运动训练相关的血清酶，血清尿素（BU）、血糖（Glu）浓度和肌肝糖原含量，研究了核糖对重要脏器的保护作用以及对糖、蛋白质代谢、大鼠跑台至力竭时间的影响。结论：核糖可保护重要器官免受运动的损伤；可促进运动中糖异生作用．有利于维持运动过程中血糖水平的稳定：可明显延缓大鼠运动疲劳的发生，使大鼠运动能力明显提高。 相似文献
7.
探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。 相似文献
8.
目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。 相似文献
9.
脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。 相似文献
10.
为了揭示有氧运动力竭过程中大鼠血清内皮素浓度时相性变化的规律，采用文献资料法、实验分析法、数理统计法等研究方法，对有氧运动力竭及恢复过程中大鼠进行了实验研究。研究表明：运动1h和运动2h内皮素含量下降；运动3h、力竭即刻和力竭后恢复2h内皮素表达增加；力竭恢复12h，内皮素恢复至安静水平。研究认为大鼠有氧运动力竭过程中，血清中ET浓度会随着运动时间而改变，因此，在不同运动时相ET对于心血管调节效应不同。 相似文献