补充糖对运动员训练和竞技能力的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

许豪文 《体育科学》1996,(2)

运动员饮食中含糖低于“最适宜的”量易诱发过早疲劳。在进行长时间运动时疲劳常因肌糖元排空,其含量低于临界值(50mM/kg湿肌)或血糖浓度降至临界值(3.3mM/L)以下引起,这时运动强度必将显著降低甚或被中止。因此,摄食高糖饮食可增加肌糖元及改善耐力,维持高的训练质量。摄食糖的数量、糖的类型和摄取时间三者都是改善运动后恢复速率的营养策略的组成部分。  相似文献   

力竭性游泳运动对大鼠肾脏线粒体功能损伤的影响   总被引：7，自引：0，他引：7  

衣雪洁  常波  许豪文 《体育科学》2001,21(6):59-61

研究目的为了研究运动对肾脏损伤的发生机理,探讨力竭性运动引起的氧化应激对肾脏线粒体功能的影响.研究方法30只SD大鼠随机分成4组,即对照组、运动即刻组、运动后1 h组和运动后24 h组,采用分光光度法、化学发光法和原子吸收光谱法测定不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和总钙的变化.研究结果运动后各项指标与对照组比较,MDA含量在运动后即刻显著升高(p＜0.05),1 h和24 h后极显著升高(p＜0.01);运动后即刻组,1 h和24 h组肾线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(p＜0.01),24 h后基本恢复正常;肾脏线粒体总钙在运动后1 h和24 h后显著降低(p＜0.01),运动后24 h后仍未恢复正常.结论大鼠力竭性游泳可导致肾脏线粒体脂质过氧化水平提高,ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调,而线粒体钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,这些可能是运动性疲劳发生的重要原因之一.  相似文献   

运动和饮食与脂质和脂蛋白代谢的某些研究进展     

许豪文  葛岩 《体育科研》1998,(4)

冠心病在许多国家中是死亡的主导原因。体力活动和饮食是用以预防冠心病的两种主要的手段。近年的研究证明,低脂饮食(每日能量消耗30％来自脂肪)包括每日能量摄入中多不饱和脂肪酸或单不饱和脂肪酸达20％,可以改善血脂和脂蛋白类,但脂蛋白(a)受遗传的强烈影响,现被认为是在冠心病发生中起独立的重要作用,未显示出受饮食和体力活动的作用有明显改变。  相似文献   

线粒体钙循环对有氧运动的调节作用   总被引：3，自引：0，他引：3  

丁树哲  许豪文 《体育科学》1998,(2)

近年来我们实验室通过建立测定大鼠心肌线粒体钙摄取、钙释放、基质游离钙、总钙等方法,观察了长时间有氧运动后线粒体钙循环的变化规律。提出了线粒体钙离子作为调节细胞内能量转换的主要离子,在有氧运动产生的运动性疲劳中是重要的调控因子,同时对机体的细胞及线粒体本身也发挥保护性调节的作用。我们曾报道,长时间有氧运动后大鼠心肌线粒体总钙增加、非特异性释放量增加、钙摄取能力下降、基质游离钙减少、线粒体内膜表面电位下降。线粒体氧化磷酸化生成ATP过程受其跨膜电位制约,跨膜电位下降表现为1％下降。  相似文献   

运动和衰老(下)     

许豪文 《体育科研》1998,(3)

3.3 Ⅱ型糖尿病 年龄与胰岛素分泌之间的关系较复杂。大鼠衰老过程中月龄增大时第一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,以增加较多的β-细胞数目代偿之。人在衰老过程中随年龄增长葡萄糖耐量降低,在老年人中葡萄糖耐量降低相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限。Mansen(1992)报  相似文献   

游泳大鼠不同组织脂褐素和谷胱甘肽转硫酶的观察     

丁树哲  王文信  许豪文 《体育科学》1992,(1)

近年来颇多的研究已经证实,急性运动可造成机体自由基的伤害,训练则可提高有关抗氧化酶类的活性。人们对细胞、亚细胞结构的脂质膜部分在运动中受自由基的作用及其与功能的关系做了不少工作,对酶及非酶系统的直接防御作用也有了较深的认识,但对在运动中自由基与细胞酶蛋白及结构蛋白的关系阐述相当缺乏,对象谷胱甘肽转硫酶(GST)这样有各种功  相似文献   

发展游泳运动员无氧能力的探讨     

许豪文  乔元  郑德倩  程鸷  王亨年  王冠民 《体育科学》1983,(2)

血乳酸是糖酵解的终末产物,运动时血乳酸的升高和运动的绝对强度有关。长期以来,血乳酸一直被国内外用以评定运动时人体无氧过程的重要指标。但国内对游泳运动时血乳酸的变化未见有过系统研究报道,仅国家体委科研所运动医学研究室对游泳后尿乳酸和运动量(主要是强度)的关系作过报道。我们从1978年起,开始研究血乳酸的变化,探讨游泳运动员发展无氧能力的规律。  相似文献   

丹参对疲劳性游泳大鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用   总被引：2，自引：0，他引：2  

陈彩珍  卢健  许豪文 《广州体育学院学报》1995,(2)

给大鼠腹腔注射丹参注射液（0．8ml／Kg．W．D），连续45天。测定安静和疲劳性游泳后心肌线粒体抗氧化能力。结果显示，注射丹参的大鼠游泳耐力明显提高（63．8％），安静时细胞色素氧化酶（CCO）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性明显升高，安静或游泳后脂质过氧化物丙二醒（MDA）的含量均显著低于相应对照组，膜流动性高于相应对照组。可见，丹参有清除疲劳性运动中内源性自由基的作用，阻断阻质过氧化锁链反应，增强体内抗氧化酶活性，从而减轻氧自由基对机体的损伤，保护生物膜结构，提高大鼠游泳耐力，延缓疲劳的出现。  相似文献   

运动时大学生血浆脂质过氧化物和血液抗氧化系统的变化   总被引：7，自引：1，他引：6  

许豪文  戴永桢  商品  范家成  王赞舜  朱汉民  陈淑英 《体育科学》1992,(4)

本文报导了运动后即刻及恢复期中血浆脂质过氧化物(MDA),血液多种抗氧化酶活性及抗氧化物浓度的变化,及血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(DH)、肌红蛋白(Mb)的变化。动态观察表明,运动诱发的自由基反应可以使人体产生一定程度的组织细胞损伤,抗氧化机制具有一定的防护作用。  相似文献   

力竭运动造成心肌损伤的机制探讨   总被引：5，自引：0，他引：5  

张钧  许豪文  陈炳猛  孙新荣 《体育科学》2001,21(5):62-64

目的探讨力竭运动造成心肌损伤的机制.方法以力竭运动为模型,观察了力竭运动后大鼠血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)、三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45′-脱单碘酶(T45′-DI)活性、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化.结果力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高(P＜0.01),T4水平无显著性改变,心肌中T45′-DI活力显著升高(P＜0.01),心肌中cAMP和cGMP含量均显著升高(P＜0.01).结论力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变和心肌中第2信使含量的升高是造成心肌损伤的原因之一.  相似文献