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目的:观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复,两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论:黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。 相似文献
2.
本研究利用κ-阿片受体激动剂U50488H预处理(U50488H pretreatment,UP)大鼠,在离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型上观察κ-阿片受体激动剂诱发的延迟性心肌保护作用,研究结果表明U50488H预处理大鼠24h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtmax的下降(P＜0.05);其作用可被κ阿片受体选择性拮抗剂Nor-binaltorphimine(nor-BNI)所阻断.结论刺激κ-阿片受体诱导了延迟性心肌保护作用. 相似文献
3.
目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用. 相似文献
4.
目的：研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48h至72h）的机制,以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）是否中介了此过程。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量,促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP/dtmax）和最大左室舒张速率（-dP/dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine（NPA）、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）阻断了IP后72h心肌保护作用。结论：IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。 相似文献
5.
心肌缺血预适应是指心肌短暂缺血后，恢复血流再灌注，心肌在随后出现更长时间的缺血中得到保护，它是近年来心血管领域研究热点之一。大量研究表明其中涉及ATP敏感性钾通道。最初认为是细胞膜上钾通道参与了缺血预适应，然而，最近多项研究表明是残粒体ATP敏感性钾通道起了重要作用。 相似文献
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目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。 相似文献
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刺激κ-阿片受体诱导的延迟性心肌保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究利用-κ阿片受体激动剂U50488H预处理(U50488Hpretreatment,UP)大鼠,在离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型上观察-κ阿片受体激动剂诱发的延迟性心肌保护作用,研究结果表明U50488H预处理大鼠24h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtmax的下降(P<0.05);其作用可被κ阿片受体选择性拮抗剂Nor-binaltorphimine(nor-BNI)所阻断。结论:刺激-κ阿片受体诱导了延迟性心肌保护作用。 相似文献
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