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1.
目的：探讨耐药基因p-糖蛋白（p-gp）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST-Ⅱ）、拓扑异构酶Ⅱ（TOpoⅡ）、胸苷酸合成酶（TS）在宫颈癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测65例宫颈癌中p-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的表达，并分析其与临床预后之间的关系。结果：p-gp的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关（P〈0．05），与UICC分期、局部复发无关（P〉0．05）；TOpoⅡ的表达与淋巴结转移、局部复发有关（P〈0．05），与肿瘤分化程度、UICC分期无关（P〉0．05）；GST-π的表达与各个指标之间均存在相关（P〈0．05）；TS与淋巴结转移、UICC分期有关（P〈0．05），与局部复发、肿瘤分化无关（P〉0．05）。经多因素COX比例风险模型分析显示：局部复发、淋巴结转移及TOPOⅡ、GST-π的表达与宫颈癌患者术后生存率有关（P〈0．05）。结论：宫颈癌中p-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的联合检测对判断宫颈癌的预后十分必要；局部复发、淋巴结转移及TOpoⅡ、GST-π的表达可作为宫颈癌患者独立的预后因素。 相似文献
2.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
3.
目的：探讨早期宫颈癌中局部浸润及其预后意义．方法：应用免疫组织化学检测65例早期宫颈癌中MMP2、MMP9、CathepsinD、E-cadherin．并利用原位杂交检测HPV的表达．分析其与临床参数和预后之间的关系。结果：MMP2的表达与组织学分型、淋巴结转移、局部复发有关（P〈0．05）．与UICC分期无关（P〉0．05）；MMP9的表达与淋巴结转移、局部复发有关（P〈0．05），与组织学分型、UICC分期无关（P〉0．05）；CathepsinD的表达与组织学分型、淋巴结转移、局部复发、UICC分期均存在相关（P〈0．05）；E-cadherin的表达与淋巴结转移、UICC分期有关（P〈05）．与局部复发、组织学分型无关（P〉0．05）；HPV的表达与组织学分型有关（P〈0．05），与淋巴结转移、局部复发、UICC分期无关（P〉0．05）；经多因素Cox比例风险模型分析显示：组织学分型、CathepsinD、MMP2的表达与早期宫颈癌患者术后生存率有关（P〈0．05）。结论：MMP2、MMP9、CathepsinD、E-cadherin参与了早期宫颈癌的局部浸润；组织学分型、MMP2、CathepsinD的表达可作为宫颈癌患者独立的预后因素． 相似文献
4.
胚胎发育早期血管的形成有两种相延续的方式:首先是血管生成(vasculogenesis),即由中胚层衍生的原始的血管内皮细胞迁移、聚集、分化,在原位形成大小相同的原始毛细血管网;随后是血管新生(angiogenesis),即在已形成血管床的基础上内皮细胞增殖、迁移并重塑形成新血管分支,并相互连接成血管网络[1].传统观念认为出生后只存在血管新生,不存在血管生成[2].内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPC)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,参与人胚胎时期的血管生成,而且最近研究发现成人个体外周血中存在EPC,参与出生后的血管新生(postnatalangiogenesis)过程.这不仅证实了出生后血管生成的存在,而且为缺血性疾病、创伤愈合和肿瘤治疗提供了广阔的临床运用前景. 相似文献
5.
胚胎发育早期血管的形成有两种相延续的方式:首先是血管生成(vasculogenesis),即由中胚层衍生的原始的血管内皮细胞迁移、聚集、分化,在原位形成大小相同的原始毛细血管网;随后是血管新生(angiogen-esis),即在已形成血管床的基础上内皮细胞增殖、迁移并重塑形成新血管分支,并相互连接成血管网络[1]. 相似文献
6.
目的:观察充血性心力衰竭(CHF)患者血浆白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平变化与疾病发展的关系.方法:采用酶联免疫吸附法分别检测50例CHF患者血浆IL-1β、IL-6水平,并与临床病理资料进行对比分析.结果:IL-1β在LVEF≤50%表达水平明显高于LVEF＞50%组、E/A≤1组明显高于E/A＞1、冠脉病变Ⅲ、Ⅳ型明显高于冠脉病变Ⅰ、Ⅱ型组,在不同年龄分组、NYHA分组和血脂分组中无明显差别;IL-6在LVEF≤50%表达水平明显高于LVEF＞50%组、E/A≤1组明显高于E/A＞1、冠脉病变Ⅲ、Ⅳ型明显高于冠脉病变Ⅰ、Ⅱ型组,血脂异常组明显高于正常组.结论:检测CHF患者血浆IL-1β、IL-6的变化可以评估疗效及预后. 相似文献
7.
目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF一1α）、水通道蛋白-1（aquaporin—1,AQP-1）表达对宫颈癌血管生成的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测54例宫颈鳞状细胞癌中HIF-1a、AQP-1的表达,利用CD105标记肿瘤微血管密度。结果：HIF-1α在宫颈癌中的阳性表达率为50％,表达水平与分化程度、浸润深度明显相关（r=-0．674P〈0．05和r=0．897P〈0．001）,与临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移无明显相关（P〉0．05）;AQP-1在子宫颈癌中的表达率为87．1％,表达水平与肿瘤体积、临床分期明显相关（r=0．989P〈0．05和r=0．807 P〈0．001）,与分化程度、淋巴结转移、浸润深度之间无明显相关（P〉0．05）;微血管密度与肿瘤体积、浸润深度之间存在明显相关（r=0．609P〈0．05和r=0．845P〈0．001）,与临床分期、分化程度、淋巴结转移之间无明显相关（P〉0．05）;AQP-1的表达水平与微血管密度之间不存在明显相关（P〉0．05）;HIF-1a的表达水平与微血管密度之间存在明显相关（r=0．989P〈0．05）;AQP-1的表达水平与HIF-1α的表达水平之间存在明显相关（r=0．648P〈0．05）。结论：HIF—1α、AQP-1都参与宫颈癌缺氧诱导新生血管过程,并且与微血管密度密切相关。其中HIF-1α发挥重要作用。 相似文献
8.
目的:探讨HIF-1α、VEGF、P53对老年宫颈癌局部浸润的作用。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法对比检测老年宫颈鳞状细胞原位癌30例、微小浸润癌34例、浸润癌36例中HIF-1α、VEGF、P53的表达。结果:HIF-1α在原位癌中的阳性表达率明显低于微小浸润癌、浸润癌(P<0.05和P<0.001),微小浸润癌、浸润癌中阳性表达率无明显差别(P>0.05);VEGF在原位癌中的阳性表达率明显低于微小浸润癌和浸润癌(P<0.05和P<0.001),微小浸润癌中阳性表达率明显低于浸润癌(P<0.05);P53在原位癌中的阳性表达率明显低于微小浸润癌和浸润癌(P<0.05和P<0.05),微小浸润癌中的阳性表达率与浸润癌无明显差别(P>0.05)。HIF-1α与VEGF阳性表达之间在微小浸润癌、浸润癌中存在密切相关(r=0.8737P<0.01和r=0.7957P<0.01)。HIF-1α、P53与宫颈癌的微小浸润密切相关,VEGF与宫颈癌浸润的全过程密切相关。结论:HIF-1α、VEGF、P53都与老年宫颈癌局部浸润相关,其中HIF-1α、P53在局部浸润始动阶段发挥重要作用,VEGF在浸润全过程都发挥重要作用。 相似文献
9.
71例大肠癌患者耐药基因蛋白与预后关系的初步探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨耐药基因P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-s-转移酶(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱ(TOpoⅡ)、胸苷酸合成酶(TS)在大肠癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测71例大肠癌中P-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的表达,并分析其与临床预后之间的关系.结果:P-gp的表达与肿瘤组织类型、UICC分期有关(P<0.05),与肿瘤浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);TOpoⅡ的表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤组织类型、UICC分期无关(P>0.05);GST-π的表达与各个指标之间均存在相关(P<0.05);TS的表达与组织类型、淋巴结转移、UICC分期有关(P<0.05),与肿瘤侵犯深度无关(P>0.05).经多因素Cox比例风险模型分析显示:UICC分期、肿瘤组织类型及TOpoⅡ、GST-π的表达与大肠癌患者术后生存率有关(P<0.05).结论:大肠癌中P-gp、TOpoⅡ、GST-π、TS的检测对肿瘤化疗药物的选择具有重要意义;UICC分期、组织类型及TOpoⅡ、GST-π的表达可作为大肠癌患者独立的预后因素. 相似文献
10.
CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态中作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD在恶性黑色素移植瘤血管生成拟态形成中的作用.方法:采用B16黑色素瘤细胞株制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例;HE染色、CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45免疫组织化学染色和PAS染色;分别计数血管生成拟态周围及远离血管生成拟态区域肿瘤细胞中阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围及远离内皮依赖性血管区域肿瘤细胞中阳性百分率;连续计数10个高倍视野并取其均值.结果:在恶性黑色素移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态;第9～12天移植瘤中的血管生成拟态被内皮依赖性血管替代;血管生成拟态周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性细胞百分率高于远离血管生成拟态区域的阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性细胞百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性细胞百分率之间存在明显差别;血管生成拟态周围肿瘤细胞MMP9阳性细胞百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性细胞百分率;血管生成拟态密度与血管生成拟态周围肿瘤细胞CD31、CathepsinD、MMP2阳性细胞百分率之间存在相关,与肿瘤细胞中MMP9阳性细胞百分率之间不存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关,与CathepsinD、MMP9、MMP2之间不存在相关.结论:恶性黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态与内皮依赖性血管共存,且与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律.CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45等参与了黑色素瘤血管生成拟态的形成,其中CD31、MMP2作用尤其重要. 相似文献