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目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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