共查询到16条相似文献，搜索用时 234 毫秒
1.
通过微透析采样技术,观察大鼠力竭运动后恢复期不同时段纹状体细胞外液多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的动态变化,分析运动恢复期DA和5-HT的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳和恢复机制提供实验依据。研究发现:力竭运动恢复期不仅大鼠纹状体DA、5-HT和5-HIAA的代谢恢复具有延迟性,其释放恢复也都具有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;力竭运动恢复期中大鼠纹状体细胞外5-HIAA含量变化与细胞外5-HT含量变化具有同步性,但变化没有5-HT显著;大鼠纹状体细胞外DA/5-HT显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用;运动疲劳产生时纹状体细胞外DA和5-HT含量的变化较其总量变化更加敏感,提示使用微透析监控中枢细胞外液中DA和5-HT含量的变化可以更加敏感、可靠地评价运动性中枢疲劳。 相似文献
2.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
3.
观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。 相似文献
4.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
5.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
6.
力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
7.
8.
一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响 总被引：4，自引：0，他引：4
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。 相似文献
9.
运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究运动性疲劳对大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶(AChE)活性的影响.方法:15只雄性SD大鼠随机按体重配对分为安静对照组、运动即刻组和运动后恢复6h组.运动即刻组和运动后恢复6h组大鼠按Bedfo rd大强度运动模型运动至力竭.所有大鼠取带神经的腓肠肌,冰冻切片,行AChE的组织化学检测.结果:力竭后即刻AChE的染色较正常对照组弱,恢复6h后AChE染色逐渐加深,但还没有恢复到安静组水平;运动性疲劳后即刻AChE的平均灰度值增加,恢复6h后AChE的平均灰度值下降,但仍然高于安静对照组,且与安静对照组比差异都具有显著性;力竭后即刻AChE阳性产物的平均截面积较安静对照组和恢复6h组比较明显减小.结论:大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱脂酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关. 相似文献
10.
目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。 相似文献
11.
目的：探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降（P〈0.05,P〈0.01）,乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结（P〈0.01）。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维（P〈0.01）。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维（P〈0.01）。结论：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。 相似文献
12.
研究7天力竭运动及恢复期的大鼠骨骼肌超微结构和增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。研究对象为8周龄健康雄性大鼠36只,随即分为6组(C、E0、E12、E24、E48和E72),每组6只。采用Western blot免疫印迹法检测大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,电镜观察大鼠骨骼肌超微结构的变化。结果表明:大鼠力竭后以及恢复期间骨骼肌超微形态发生不同程度的改变,特别是力竭运动组(E0、E24)骨骼肌内部结构明显遭到破坏,肌节紊乱、肌间隙增宽,部分线粒体出现变形、扭曲、肿大;大鼠在7天力竭训练后,骨骼肌内增殖细胞核抗原(PCNA)发生变化,其中安静组内的PCNA含量很少,而力竭运动组的E12组-E72组的增殖细胞核抗原含量均有显著增加(P0.05),显示此时大鼠内由于损伤导致增殖细胞核抗原含量的增加,大鼠内自体修复过程在E24达到峰值(P0.01)。结论:7天力竭运动及恢复期,大鼠骨骼肌内部结构遭到了不同程度的破坏,但骨骼肌中增殖细胞核抗原(PCNA)在力竭运动后明显增加,在E24组达到顶峰,表明增殖细胞核抗原可能加快软组织损伤的修复。 相似文献
13.
目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。 相似文献
14.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
15.
孙丽娜 《体育科技文献通报》2014,(6):126-127
目的:观察运动疲劳及恢复阶段大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)小清蛋白(Parvalbumin,PV)表达水平的变化,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,采用免疫组织化学方法观察7天反复力竭跑台运动后即刻、24h和48h SNr内PV的表达变化情况。结果:PV阳性细胞和纤维集中分布于SNr外侧约2/3的区域,SNr内PV表达水平在短期内显著下降(P0.01),恢复24h后明显回升(P0.01),并随着恢复时间的延长逐渐达到对照组水平(P0.05)。结论:运动疲劳可导致SNr内PV表达水平短时间内显著性的下降,同时PV阳性表达集中分布于SNr的外侧区,此区域与SNr接收纹状体腹外侧区神经投射区域相一致,是参与基地神经节运动调控的重要脑区。 相似文献
16.
目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献