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1.
血液氧自由基、血乳酸、主观用力感觉、心率与运动强度相关性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为探索抗氧化运动强度与监控指标的确定,采用CR2000RC氧自由基生化分析仪、LT 1710血乳酸测定仪、Borg(15、10)主观用力感觉等级量表、心率监测系统对受试者(n=9)从事300、600、900、1200、1500KPM/min不同强度踏车(Monark839E)运动(每级负荷运动5min)时血液氧自由基、血乳酸、主观用力感觉、心率的变化进行测定,并对其进行了相关性分析。结果表明:心率、RPE(15、10)与运动强度(KPM/min)之间呈现高度线性相关,r=0 959、0 923、0 918;血液氧自由基浓度与运动强度、心率、RPE之间的相关性较低,但其变化趋势类似于血乳酸的变化,低强度时(≤900KPM/min)虽运动强度增加但血液氧自由基浓度保持不变,当运动强度超过900KPM/min时,血液氧自由基浓度随运动强度增加而增加;RPE10与血乳酸之间的相关程度高于RPE15、心率、运动强度与血乳酸的相关程度。认为心率、RPE(15、10)可作为监控抗氧化运动强度的理想指标;血液氧自由基浓度不能作为运动强度的监控指标;从抗氧化运动角度而言,健身运动的强度应以血乳酸4mM、心率130beats/min、RPE15值11、RPE10值3左右为宜。 相似文献
2.
运动性疲劳分子生物学机制的研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
从四个方面(细胞内分子、细胞膜分子、细胞外分子和其他广泛存在的分子和离子)综合分析运动性疲劳分子生物学机制的研究进展,以期达到完善运动性疲劳机制理论体系的目的. 相似文献
3.
氧自由基代谢中微量元素的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
梅光泉 《襄樊职业技术学院学报》2004,3(1):1-3
对铜锌超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶和铁超氧化物歧化酶等三种金属蛋白酶的活性结构及酶蛋白中金属离子催化氧自由基的机理进行了综述。 相似文献
4.
实验选择黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶作为系统,反应在O2存在下,底物黄嘌呤发生催化氧化,产生超氧自由基(O^&;#183;-2),由2,6--二氯靛酚钠试剂检测,通过运用Michaelis反应机理处理,最终得到氏常数(KM),Cu^2+能抑制黄嘌呤氧化酶的作用效果,其抑制作用可通过v0-[Cu^2+]曲线看出。 相似文献
5.
6.
7.
从人或动物研究的一贯证据显示出高强度的体能训练可以消弱有些组织中活性氧压倒抗氧化剂的防御作用的情形。各种各样的生理学的营养学的抗氧化剂一起逃开了这种压力。长距离的训练可以增强某些组织的抗氧化剂的防御作用。不论怎样,这对于充分保护个体组织不受训练减少的氧压影响是不够的。通常,体育活动和能保证适当的能量供应的营养习惯会产生令人期望的结果 相似文献
8.
烟雾吸入伤早期氧化与抗氧化动态平衡变化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用大鼠烟雾吸入伤模型,动态观察了伤后血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和共轭二烯(CD)含量的变化,辅以动脉血气分析、肺水量测定、BALF中白细胞分类计数和病理检查.结果发现,伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿,肺内大量炎细胞聚集浸润;血浆、BALF及肺组织中SOD活性明显降低,CD和MDA含量显著增加,MDA/SOD比值亦明显增高,且与BALF中中性粒细胞数增加显著相关,提示氧化与抗氧化平衡失调可能在急性烟雾吸入性肺损伤的发生发展中起重要作用 相似文献
9.
《新课程学习(社会综合)》2014,(5):33-33
老年斑是老年人的“专利”;也是步入老年后的自然衰老现象。治疗老年斑除了电灼等物理治疗外,难道就没有其他方法可以阻止其发展,甚至是逆转吗?老年斑发病机理是随着年龄的增长免疫功能和体内抗氧化能力逐渐降低。氧自由基在体内自然积聚,过多的氧自由基作用于脂质,形成脂质过氧化物在皮肤下沉积,形成老年斑。原来氧自由基才是引起老年斑的罪魁祸首。找出元凶,就有了对应治疗的策略。 相似文献
10.
本文通过对运动性肌质网代谢异常所引起的骨骼肌疲劳机制及其产生原因的研究,探讨骨骼肌细胞内环境改变的病理机制,为揭示骨骼肌疲劳的产生提供理论依据。 相似文献