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1.
蛋白质分解供能的实质是某些氨基酸(主要是支链氨基酸)氧化供能。“副油箱”运动营养制剂以三种支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)为主要成分,为耐力性项目运动员提供储备能源。经运动员服用实验证实,“副油箱”运动营养制剂能明显地改善心肺功能,减少乳酸积累和加快乳酸代谢,维持血浆氨基酸代谢平衡,增强肌肉力量,提高肌肉做功能力。  相似文献   
2.
用低压氧舱模拟海拔2 000 m、3 000 m高原低氧环境对大鼠进行耐力训练,探讨不同海拔高原训练1周及返回平原训练1~2周对大鼠骨骼肌蛋白质代谢及肌糖原和血清睾酮含量的影响.研究发现:海拔2 000 m、3 000 m高原耐力训练导致大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢显著加强,肌糖原含量显著提高,并有随高度增加而加强的趋势,但血清睾酮含量无明显变化;返回平原后骨骼肌蛋白质代谢第1周迅速恢复到正常状态,第2周保持稳定,肌糖原含量第1周下降,第2周显著回升,而血清睾酮含量均无明显变化;实验支持高原训练的高度应选择在2 000 m~3 000 m之间、回平原参赛时间应选择在2周左右的观点.  相似文献   
3.
无论是长距离的耐久力类型运动项目,还是短距离的爆发力类型的运动项目,糖原充填法仍然是一种有效的运动与营养处方。本文综述目前国内外对糖原补充的主要研究方法及应用,并着重论述研究训练与比赛期的食原及摄取食原的适宜时机。很多研究表明,高碳水化合物饮食可以提高肌糖原的含量,同时也能提高诸如耐力性运动项目的抗强能力。但是,通过代谢平衡法实验结果表明,肌糖原贮存量是受时间限度的,超过这个限度进行糖原填充是徒劳的。  相似文献   
4.
补脾活血中药对小鼠运动时物质代谢机能的影响   总被引:24,自引:2,他引:22  
利用补脾活血中药灌服小白鼠结合游泳训练,实验结果表明,6周游泳训练对小鼠的血清睾酮水平没有显著影响,训练结合补脾及补脾活血中药的灌眼,可显著提高小鼠血清睾酮水平;服药组可显著提高小鼠肌糖原含量,加速肌糖原的恢复;服药组使小鼠血清β-脂蛋白、总胆固醇、游离胆固醇含量显著低于训练及安静组。揭示服药可明显改善机体脂蛋白和脂代谢能力;眼药组可使血液脂肪酸(FFA)含量及FFA/白蛋白比值显著低于训练及安静组;服药组可显著降低血清胆红素、谷草转氨酶(GOT)活性,揭示服用中药可明显改善肝脏物质代谢能力,加速肝功能的恢复;在所有服药组中,补脾活血组效果较单独补脾和活血组为好。  相似文献   
5.
合酶与合成酶属于两类不同的酶,因其名字只相差一个字,目前许多国内的植物生理学教科书出现了命名的混乱,这种状况不但使青年教师教学时感到迷惑,更使学生无所适从,有必要进行澄清。本文就植物生理学教材中出现的几处关于合酶的命名加以辨析,供同行和同学们参考。  相似文献   
6.
本文综述了有关细胞周期方面的一些研究成果及进展,龙其是植物细胞周期蛋白及依赖于细跑周期蛋白的激酶在其中的作用及调控机制.  相似文献   
7.
《中国科学院院刊》2010,(2):222-222
上海生科院生化与细胞所下恩多研究组继2000年和2009年证明了亮氨酰-tRNA合成酶(LeuRS)具有转移后和不依赖tRNA转移前的编校功能后,最近该研究组的谭敏、朱斌和周小龙.利用点突变和新开发的LeuRS的小分子抑制剂AN2690,  相似文献   
8.
动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病.氧化应激、血管病变、炎症反应在动脉粥样硬化发生中起关键作用.近年来研究发现,氧化应激是动脉粥样硬化斑块形成中的重要因素.血管系统中内源性气体信号分子NO、CO、H2S作为一种独特的血管活性物质,分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-r-裂解酶(CES)形成独立而又相互关联的体内重要抗氧化系统,可以减少动脉粥样硬化的严重度.运动可以造成氧化应激,但有规律有计划的体育运动可以通过基因水平上调节氧化还原信号增强机体抗氧化能力.最近研究发现,运动能诱导气体信号分子相应的合成酶合成,对动脉粥样硬化病理形成和发展具有阻抑作用.  相似文献   
9.
球星猜猜看     
尚学东  刘康 《乒乓世界》2010,(3):151-151
运动中糖原补充的简单描述: (1)少量多次原则:顾名思义,即补充的次数多但单次量少,一般和水分一起补充。 (2)低聚糖补充:首先低聚糖的缓释效用比较适合,另外低聚糖配置的运动饮料对肠胃刺激小,溶解度高,适合配置高浓度运动饮料。  相似文献   
10.
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用.  相似文献   
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