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RANKL-RANK-OPG骨调节轴 总被引：1，自引：0，他引：1
核因子kB受体活化因子配基（receptor activator of NF—kB Ligand，RANKL）是一种Ⅰ型跨膜蛋白，是目前发现的惟一具有诱导破骨细胞分化、发育、发挥功能的因子；NF-kB受体激活子（receptor activatorof NF—kB，RANK）是一种Ⅰ型跨膜蛋白，是RANKL的惟一受体，是RANKL发挥功能的关键；骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）是一种分泌型糖蛋白，与RANKL竞争性与RANK结合抑制骨吸收、促进骨形成。RANKL、RANK、OPG形成RANKLRANK—OPG骨调节轴，是影响破骨细胞分化、发育、调节其功能惟一的、最终的途径，不仅在多种骨质疏松的发病中起重要作用，而且也为骨质疏松的治疗开辟了广阔的前帚。 相似文献
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大负荷运动对大鼠血清OPG、sRANKL、骨代谢及骨量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究大负荷运动对大鼠血清OPG、sRANKL、骨代谢生化因子(OC、ALP和TRAP)、骨密度(BMD)和骨量(BMC)的影响,20只6周龄大鼠随机分成2组:①对照组(Control group,CtrG)10只;②7周大负荷训练组(Overtraining group,OtrG)10只:进行7周的跑台训练。实验结束后所有大鼠处死并测定血清OPG、sRANKL、骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。同时测定股骨、腰椎BMD、BMC。结果表明经过7周大负荷运动训练,OtrG组大鼠股骨BMC、BMD及腰椎BMC明显低于CtrG组大鼠。OtrG组大鼠血清OPG水平明显低于CtrG组,而sRANKL却高于CtrG组大鼠,OPG/sRANKL比率下降。OtrG组血清OC、ALP和TRAP明显高于CtrG组。研究提示过度运动导致OPG/sRANKL比例下降可能是骨代谢率增快、骨量丢失的重要原因。 相似文献
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OPG-RANKL-RANK系统是骨生物学史上的重要里程碑式发现。该系统作为调节破骨细胞和成骨细胞分化的关键轴,受到了越来越多人的关注。适量运动中雌激素可通过OPG-RANKL-RANK系统,维持并调控着骨形成与骨吸收动态平衡过程。过量运动可能因影响体内雌激素水平和骨的微结构,导致骨量及骨强度的降低。本文采用文献资料法,对该系统进行简要介绍,并通过总结归纳,来讨论适量运动和过量运动中,雌激素经OPG-RANKL-RANK系统对骨代谢的影响。 相似文献
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目的：研究长期跳跃应力刺激对甲状腺激素(PTH)和骨代谢相关分子基因表达的影响,探讨跳跃运动所致的骨质破坏发生分子机制。方法：48只8周龄雄性 SD 大鼠,随机分为对照组、跳跃组和负重跳跃组,运动2周后每组取材8只,记为 C2、J2和JL2,运动6周后各组,记为 C6、J6和 JL6。跳跃组进行递增负荷跳跃运动,负重跳跃组负重5%自身体重,运动方案同跳跃组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清甲状旁腺激素(PTH),采用比色法检测血清碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸(StrACP)含量。取一侧胫骨制作 HE 石蜡切片,另一侧应用 RT - PCR 法检测 OPG、RANKL 的 mRNA 表达。结果：(1)与 C6和 J6组相比,JL6组骨胶原纤维和骨膜排列紊乱,骨皮质出现较大程度破坏,空腔增多。(2)JL6组血清 ALP 高于 J6和 C6组(p <0.01,p <0.05)。JL6组和 J6组 StrACP 显著高于 C6组(p <0.01)。(3)J2和 JL2 PTH 水平组显著低于 C2组(p <0.05,p <0.01),JL6组低于 J6和C6组(p <0.05,p <0.01)。(4)与 C6组比较,J6组和 JL6组 OPGmRNA 表达显著升高,其中 J6组表达量最高。 JL6组 RANKL 表达显著高于 J6和 C6组(p <0.01),J6组 RANKL 的表达高于 C6组(p <0.05)。结论：负重跳跃运动6周后大鼠胫骨骨质破坏较为严重,骨代谢以骨转换率升高为特征,RANKL 的持续升高可能是骨质破坏的重要原因,而血清 PTH 水平持续下降不利于骨质修复。 相似文献
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《教育教学论坛》2020,(23)
该文研究之目的:慢性根尖炎主要是以根尖炎性骨破坏为表现的口腔常见疾病,RANKL/OPG调节慢性根尖周病中的骨吸收。该文主要研究炎性因子IL-34对RANKL/OPG的平衡的影响,从而进一步探索IL-34在该疾病中的致病机理。之方法:实验组选用18组根尖周炎病例的肉芽组织,对照组选用正畸拔牙中的健康牙周组织8例。应用免疫组化检测IL-34、RANKL及OPG的表达情况,并进行数据测量及定量分析三者之间的相关性。之结果:在慢性根尖周炎中IL-34在根尖周炎和对照组的表达量分别为0.206±0.038和0.131±0.023,差异有统计学意义(P<0.05)。在根尖周炎组IL-34与RANKL呈负相关(r=-0.578,P=0.039);IL-34与OPG呈正相关(r=0.778,P=0.000),差异均有统计学意义。之讨论:本次实验证明了IL-34与根尖周炎的发生有很大关系,但IL-34可能只是很多影响RANKL/OPG平衡的炎性因子的一种。 相似文献
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运动性动情周期抑制雌性大鼠的骨结构与骨组织OPG mRNA、OPGL mRNA 的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
研究2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现的运动性动情周期抑制现象,以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象,观察运动性动情周期抑制对骨组织结构的影响,探讨OPG、OPGL在运动性闭经致骨质降低中的作用。运用光镜、透射电镜观察股骨、椎骨的显微、超微结构、RT-PCR法定量测定大鼠股骨组织的OPG mRNA、OPGL mRNA的表达。结果与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠的显微结构显示皮质骨变薄,破骨细胞的数目增多,松质骨的骨小梁数目减少、纤细、排列稀疏,超微结构显示衰老骨细胞的数目增多,少数细胞呈现凋亡早期特征,同时骨组织OPG mRNA表达降低,OPGL mRNA表达增加。结论:10周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制雌性大鼠骨结构的完整性破坏,骨组织OPG/OPGL表达的降低是影响运动性动情周期、抑制雌性大鼠骨结构变化的重要原因之一。 相似文献
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运动影响骨代谢的OPG/RANKL/RANK作用机制 总被引：2，自引：1，他引：1
OPG/RANKL/RANK系统是成骨细胞和破骨细胞之间相互作用的信号通道,岂今为止所发现的最重要骨代谢调节机制.许多因素可以通过影响这个信号系统发挥对骨代谢的调节作用,机械力刺激就是一个非常重要的影响因素.在运动过程中肌肉不断的对骨骼施加机械力刺激,因此运动对骨骼的影响也可能是通过影响OPG/RANKL/RANK系统的表达而发挥调节作用.目前主流观点认为"内分泌激素分泌变化是运动影响骨健康的重要机制",但这种观点值得重新思考,因为机械力可以直接刺激骨组织影响骨代谢,而运动通过改善体内激素分泌环境促进骨代谢平衡这只是一种间接调节方式,并且一般强度的健身运动根本不会明显影响激素的基础分泌,因此需要从更深层次阐明这一机制.随着OPG/RANKL/RANK骨代谢信号调节系统的发现,可能为这一领域的研究提供新的发展机遇,使我们能够在更微观的层面上探讨运动对骨骼影响的调节机制. 相似文献
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运动影响骨代谢已经被大量的实验研究所证实,但运动影响骨代谢的机制尚不十分清楚。OPG/RANKURANK系统是成骨细胞和破骨细胞之间相互作用的信号传导通道,是迄今为止所发现的调节骨代谢的最重要的机制之一。实验研究已证实运动通过这个系统影响骨代谢,但运动通过该系统调节骨代谢的机制尚不十分清楚。某些激素和细胞因子可以影响OPG/RANKL/RANK系统。最新研究表明,机械力也可以直接影响该系统。那么运动通过OPC/RANKL/RANK系统影响骨代谢的调节是由运动导致某些激素和细胞因子的改变引起还是由于骨骼肌的持续收缩而对骨骼产生的张力而引起的？本文就此进行一个评述。 相似文献
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