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1.
运动性肌纤维dystrophin、desmin的变化特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用文献资料法,对运动引起肌肉损伤时dystrophin、desmin的变化特征进行综述.大量研究表明,骨架蛋白dystrophin、desmin是保持肌细胞完整性的重要结构,与运动性肌损伤(EIMD)密切相关.但是这些研究大多是围绕离心运动引起EIMD和DOMS进行的.  相似文献   
2.
目的:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)在骨骼肌有丰富的表达,但其在运动训练中的准确功能有待证实,通过观察αB-crystallin和骨架蛋白desmin在离心运动训练中含量的变化,阐明αB-crystallin与骨架蛋白的关系。研究方法:实验使用2月龄雄性Wistar大鼠56只,电动跑台,间歇性离心运动训练方案,分为安静对照组和离心训练3周组,离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白desmin变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,训练鼠在进行大强度离心运动时,表现出对训练的适应,骨架蛋白desmin丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白desmin显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。  相似文献   
3.
目的:观察适应性训练、补充海洋肽以及大豆蛋白后骨骼肌bFGF及desmin含量的变化,研究运动训练、补充海洋肽以及大豆蛋白对运动性肌肉损伤和修复的影响。方法:以雄性SD大鼠72只,随机分为:安静组、运动组、运动+海洋肽组、运动+大豆蛋白组。进行6周适应性离心运动训练即-5°下坡间歇跑,跑速从20.0 m/min递增至35.0 m/min,每次10~20 min,每周训练5 d,之后给予定量离心负荷,分别取运动后即刻、24 h和48 h不同时间处死、取股中间肌、测试。结果:6周适应性训练可以增强desmin的适应能力。补充海洋肽组股中间肌desmin蛋白丢失较少。补充大豆蛋白组运动后即刻bFGF蛋白表达量显著性低于安静组,运动后48 h组bFGF蛋白表达量显著性高于运动后即刻组。结论:补充海洋肽能够更好的减少离心运动后骨架蛋白的丢失,促进运动后骨骼肌损伤的修复。  相似文献   
4.
方法:48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭,取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色,然后光镜观察切片,并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果:1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失,出现desmin阴性纤维;2)与对照组相比,力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低,在力竭后1天降到最低点,随后desmin平均光密度开始逐渐上升,到第7天,desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致,离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组,desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论:1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志;2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。  相似文献   
5.
骨骼肌细胞骨架蛋白研究综述   总被引:6,自引:0,他引:6  
随着研究的逐渐深入和实验技术的改进,人们对细胞骨架有了丰富的认识.细胞骨架包括微丝、微管和中等纤维,其在细胞中具有多种重要的生物学功能.在骨骼肌细胞中细胞骨架按位置不同分为肌小节内、肌小节外和肌细胞膜骨架蛋白.结蛋白desmin是骨骼肌细胞中主要的中等纤维, 是重要的骨架蛋白.整联蛋白integrins和抗肌营养不良蛋白dystrophin复合物通过亚细胞膜分子和跨膜分子将骨骼肌的收缩成分与细胞外基质相连.细胞骨架能稳定肌小节结构,由于肌节过度伸展或蛋白酶激活可能会损伤骨架蛋白.这些可能是运动训练造成肌肉微损伤和骨骼肌疾病症状,例如肌营养不良症的机制.  相似文献   
6.
Z线变化是运动性骨骼肌损伤所观察到的典型特征。结蛋白是重要的细胞骨架蛋白,分布于Z线周围,通过Z线使单个肌原纤维连接起来。结蛋白的特殊功能分布使其成为研究运动性骨骼肌损伤的敏感指标。本文通过文献资料法分析总结了结蛋白的结构分布,对运动后结蛋白的变化的研究现状进行了综述,从结蛋白的角度分析讨论了运动性骨骼肌损伤与修复的可能机制。  相似文献   
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