排序方式： 共有9条查询结果，搜索用时 31 毫秒
1
1.
在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献
2.
对由于缺氧缺血及恢复期血液再灌注时引起心肌损害的可能机制分析、论证，认为缺氧缺血引起H^ ／Na^ 交换、H^ ／Ca^2 交换和Na^ ／Ca^2 交换活跃，以及自由基对生物膜的攻击作用导致细胞内Ca^2 代谢异常是心肌损害的主要原因。通过补充抗氧化剂、锌、镁等物质可有效地防止和减弱对心肌的伤害作用。 相似文献
3.
目的:研究虎纹毒素(HWTX-I)对大鼠脑缺血再灌注后脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性的影响,探讨HWTX-I的脑保护作用机制.方法 :对脑缺血损伤的SD大鼠在缺血的同时蛛网膜下腔注射HWTX-I,再灌注24 h后测定脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性.结果:脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与生理盐水对照组相比,HWTX-I(1ug/kg)治疗组上述指标均有明显改善(P<0.05).结论 :HWIX-I对缺血再灌注后脑线粒体自由基损伤有一定的保护作用. 相似文献
4.
急性缺血性脑血管疾病如脑梗死、脑血栓形成等是老年人常见病和多发病,死亡率高.缺血性脑血管疾病患者发病后,可使某些器官功能损伤甚至衰竭,甚至发生多个器官功能损伤、衰竭.各器官功能衰竭加重原有脑部病灶的损伤,并可使机体各器官进一步受累,形成恶性循环,甚至导致死亡.因此开展脑缺血再灌注多器官损伤防治作用的研究,具有重大医学价值和社会意义.该文就脑缺血再灌注引起的心、肺、肝、肾、胃肠、脾等器官损伤和血流动力学变化以及肢体功能障碍等研究进展进行综述,并提出“双向式”的科学研究概念. 相似文献
5.
目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞. 相似文献
6.
一氧化氮是一种气体性细胞间信息分子,在肠缺血再灌注损伤中具有重要的作用。文章介绍一氧化氮合酶的生物学特性、在肠道的分布和一氧化氮的作用等方面的研究进展。 相似文献
7.
目的：研究肢体远隔缺血后适应（limbremoteisehemiepostconditioning,RIP）对脑缺血再灌注损伤的影响。方法：建造大脑中动脉闭塞模型,予以双下肢远隔缺血后适应,采用Bederson评分法对雄性SD大鼠脑缺血后12、24、72h进行评分,运用磁共振T2加权像（T2-WeightedImaging,T2WI）计算梗死体积。结果：RIP组大鼠24h后Bederson评分较再灌注模型组评分减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,据T2WI算得RIP组脑梗死体积在12、24、72h均较再灌注模型组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：RIP减少缺血后24h神经功能评分,减少梗死体积,具有减轻再灌注损伤作用。 相似文献
8.
冰片在中风及假手术大鼠体内的药代动力学研究(英文)简 总被引：1，自引：0，他引：1
Pan XU Ying LI Shou-ying DU Yang LU Jie BAI Qing-li GUO 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(1):84-91
Objective： This study was designed to investigate the pharmacokinetics of borneol in the pathological conditions of stroke and evaluate the pharmacokinetic differences of borneol caused by stroke after oral administration of borneol and Xingnaojing （XNJ）. Methods： The rats were divided into two groups, ischemia-reperfusion （IR） and sham-operated （SO） rats. Each group contained two subgroups： pure borneol and XNJ subgroups. After administration with the same dosages of borneol 162.0 mg/kg, plasma samples were collected. The cerebral ischemia-reperfusion model was created by reversible middle cerebral artery occlusion （MCAO）. The blood samples were collected punc- tually after oral administration and a specific gas chromatographic system-flame ionization detector （GC-FID） method was developed and employed to determine the level of borneol in the plasma. The pharmacokinetic parameters were analyzed using non-compartmental methods with Kinetica. Results： After administration of borneol, the maximum plasma concentration （Cmax） and area under the curve （AUC） values in stroke rats significantly increased by 302% and 275%, respectively, compared with the SO rats, and the same phenomenon appeared after administration of XNJ. In the rats with the same physiological conditions, the Cmax and AUC had higher values in the borneol subgroup （P〈0.05）. Conclusions： These results suggest that the pathological damages of ischemia-reperfusion have a significant impact on the pharmacokinetic traits of borneol and that there are some components in XNJ inhibiting the absorption of borneol. 相似文献
9.
目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。 相似文献
1