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1.
植物金属硫蛋白及其在自由基清除中的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
金属硫蛋白是一种诱导表达蛋白,是很好的羟自由基清除蛋白,其清除能力主要来源于蛋白中处于还原态的巯基.  相似文献   
2.
目的:探讨金属硫蛋白(MT)在乳腺癌中表达的状况.方法:采用免疫组化S-P方法.检测57例乳腺癌中MT表达的情况.结果:MT在乳腺癌组织中的总阳性率为59.65%.浸润性导管癌、单纯癌和髓样癌中MT的阳性率分别是69.05%、80.00%、10.00%,髓样癌和其他组有显著性差异(P<0.01).MT的表达与淋巴是否转移相关性不明显.结论:检测MT为制定化疗方案提供依据.  相似文献   
3.
从商陆抑制性消减杂交文库中获得金属硫蛋白PaMT,基因全长141 bp,编码46个氨基酸,等电点和分子量分别为3.85和4.7 kD,具有12个半胱氨酸残基:具有典型的金属硫蛋白结构(CXC结构). 进化树和蛋白结构分析表明它属于金属硫蛋白家族. PaMT主要在根中表达,且受重金属胁迫上调其基因表达. 蛋白融合表达表明,PaMT可以提高大肠杆菌对重金属离子的耐受力.  相似文献   
4.
宫颈鳞癌中耐药标志物HSP27和MT的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨子宫颈癌变过程中,耐药标志物热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)和金属硫蛋白(metallothionein MT)的表达特点,为指导子宫颈癌患者化疗方案制定和提示预后积累资料.方法:集子宫颈切除及活检标本118例,其中有正常宫颈组织13例;子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)25例;子宫颈鳞状细胞癌80例.在鳞癌组中高分化鳞癌13例、中分化鳞癌53例、低分化鳞癌14例.以S-P免疫组织化学方法,显示HSP27和MT的表达水平.结果:染色显示细胞核或细胞浆被染呈大小不一,深浅不等的棕黄色颗粒.HSP27在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌中阳性率分别为7.69%、24.00%和46.25%,三组间差异有统计学意义(P<0.01).在正常宫颈中MT阳性率为7.69%(1/13),CIN中阳性率为28.00%(7/25),在宫颈鳞癌中阳性率为56.25%(45/80),三者间有显著性差异(P<0.01).HSP27和MT的阳性表达率在不同分化程度的宫颈鳞癌间无显著差异.结论:HSP27和MT在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变、宫颈鳞癌的阳性表达率逐渐升高(P<0.01).HSP27和MT的过度表达可分别或联合作为临床上早期诊断宫颈癌或判断CIN预后的参考指标.  相似文献   
5.
本文对金属硫蛋白的诱导性,金属硫蛋白与运动的关系,以及外源性补充金属硫蛋白进行综述,并对金属硫蛋白的研究方向进行了展望,以期将金属硫蛋白应用于运动人体科学当中,使之成为一种营养补剂,造福于运动人群。  相似文献   
6.
本研究动态观察了急性力竭游泳后不同锌营养状态的大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,分析了它们之间的关系。结果显示:营养性锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT和锌含量的下降。缺锌大鼠补锌后,肝脏MT和锌含量明显回升。这表明MT的合成与锌营养状况有关。锌营养正常的大鼠急性力竭游泳后,肝脏MT含量升高,6h达高峰,随后下降。MT的升高与运动恢复其中金  相似文献   
7.
从商陆抑制性消减杂交文库中获得金属硫蛋白PaMT,基因全长141 bp,编码46个氨基酸,等电点和分子量分别为3.85和4.7 kD,具有12个半胱氨酸残基:具有典型的金属硫蛋白结构(CXC结构).进化树和蛋白结构分析表明它属于金属硫蛋白家族.PaMT主要在根中表达,且受重金属胁迫上调其基因表达.蛋白融合表达表明,PaMT可以提高大肠杆菌对重金属离子的耐受力.  相似文献   
8.
植物金属硫蛋白在植物体内转运重金属并解除其毒性;转运必需微量金属作为金属供体,调节微量必需金属的体内稳态或金属库;还参与植物的多种胁迫抗性的形成和活性氧清除,对调节植物胞内氧化还原状态起到信号的作用;植物金属硫蛋白还受植物激素的调控,在植物的形态构建中发挥重要作用.因此植物金属硫蛋白是植物抗逆过程中的重要信号,具有重要的生理功能.  相似文献   
9.
目的:观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)在胃癌中的表达状况.方法:对66例病人的癌组织标本采用SP免疫组织化学方法染色,观察MT的表达状况.结果:MT在胃癌中的表达总阳性率为54.5%(36/66),MT在胃癌中表达与癌组织分化程度相关性不明显;与侵犯深度呈正相关.结论:MT在胃癌中有较高表达,检测MT对制定化疗方案中有指导意义.  相似文献   
10.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.  相似文献   
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