| 运动裨益AD的机制：大脑糖代谢紊乱和特征性病理症状的协同改善 |
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| 引用本文： | 赵娜,夏杰,张晨斐,王璟,徐波.运动裨益AD的机制：大脑糖代谢紊乱和特征性病理症状的协同改善[J].中国体育科技,2023(2):43-49. |
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| 作者姓名： | 赵娜 夏杰 张晨斐 王璟 徐波 |
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| 作者单位： | 1. 华东师范大学“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室;2. 华东师范大学体育与健康学院 |
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| 基金项目： | 中央高校基本科研业务费专项资金项目（40500-20103-222139）； |
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| 摘 要： | 运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关，其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应，激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子，上调胰岛素信号通路活性，抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗，增加葡萄糖转运载体表达，改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍，从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状，发挥抗AD的作用。
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| 关 键 词： | 阿尔茨海默病 大脑葡萄糖代谢 运动 |
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