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1.
过度训练对大鼠NK细胞和IL—2含量的影响 总被引：32，自引：2，他引：30
研究目的：是为了探讨过度训练对机体免疫功能的影响及其机制。研究方法：对SD大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练建立大鼠的过度训练模型，测定外周血液中NK细胞和IL-2的含量。研究结果和结论：运动训练后，1h训练组中，CD16^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著高于对照组；而过度训练组中，CD18^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著低于1h训练组和对照组。结果表明，适当的运动训练可以增加NK细胞和IL-2的含量，提高机体的免疫功能；而过度训练可以减少NK细胞和IL-2的含量，抑制机体的免疫功能。运动训练导致机体IL-2的变化可能是调节机体NK细胞的一个重要因素。 相似文献
2.
过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制. 相似文献
3.
为了研究Vitamin E对大运动量训练后机体心血管系统神经调节肽分泌的影响，本文通过对大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练，并给大运动量训练后的大鼠补充Vitamin E，测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果发现：①经过8周的游泳训练后，2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和1h训练组，血浆CGRP含量显著低于对照组，NPY/CGRP显著高于对照组和1h训练组。而1h训练组NPY含量显著低于对照组，血浆CGRP含量和NPY/CGRP与对照组相比，有下降趋势，但无显著性差异。从而说明，适当的运动训练可降低机体交感神经的兴奋性，抑制NPY的分泌。这对轻度高血压病人和正常人的血压有良好的影响；而长期大负荷的运动训练可促进机体NPY的分泌和抑制CGRP的分泌，导致NPY和CGRP的分泌失调，这可能是运动性高血压和运动性心肌损伤发生的病理生理机制。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义。②Vitamin E训练组血浆NPY含量显著低于2h训练组，与对照组相比无显著差异；血浆CGRP含量显著高于2h训练组和1h训练组，与对照组相比有上升趋势，但无显著差异；NPY/CGRP显著低于2h训练组，与1h训练组和对照组相比无显著差异。所以Vitamin E可仰制大运动量训练后大鼠NPY的分泌，促进CGRP的分泌，维持机体NPY和CGRP分泌的平衡。 相似文献
4.
目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献
5.
目的观察不同强度乒乓球训练对男性大学生机体免疫力的影响.方法男性大学生乒乓球学员随机分为低强度训练组和中等强度训练组,检测首次训练前后和4周训练过程中外周血T淋巴细胞亚群和IL-6水平.结果首次训练后和训练4周后两组CD4 T细胞比例和CD4/CD8比值较对照组和训练前水平均显著增加(P＜0.01).首次训练后两组的IL-6水平明显高于对照组和训练前水平(P＜0.01),而在持续训练4周后各组间IL-6水平均无显著性差异(P＞0.05).结论低、中强度的乒乓球训练可以提高男性大学生机体免疫力. 相似文献
6.
过度训练对大鼠血清心肌酶活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
王沛 《西安体育学院学报》2001,18(2):35-37
为了探讨过度训练对机体心脏功能的影响及其机制 ,通过对大鼠进行力竭性运动训练建立大鼠的过度训练模型 ,测定血清中CK、CK -MB、HBDH的活性以及心肌组织中SOD活性和MDA含量。研究结果 :经过 8周的运动训练后 ,1h训练组中血清CK、CK -MB和HBDH活性与对照组相比有上升趋势 ,但无显著性差异 ;而过度训练组血清CK、CK -MB和HBDH活性均显著高于对照组和 1h训练组。与此同时 ,1h训练组心肌组织中SOD活性、MDA含量和SOD/MDA与对照组相比均无显著性差异 ;而过度训练组心肌组织中 ,MDA含量显著高于对照组 ,SOD活性和SOD/MDA均显著低于对照组和 1h训练组。结果表明过度训练对心肌细胞具有一定的损伤作用 ,过度训练使心肌组织中氧自由基的生成显著增加 ,这可能也是血清心肌酶活性升高的机制。训练过程中定期检测血清心肌酶的活性 ,对于了解运动员的机能状态 ,预防过度训练的发生具有非常重要的意义。 相似文献
7.
目的:观察力竭运动应激后对小鼠脾T淋巴细胞亚群和周期的影响,探讨力竭运动应激对的免疫抑制的可能机制。方法:复制小鼠力竭模型后从脾中分离出T淋巴细胞,利用流式细胞技术测定T淋巴细胞的分型和细胞周期。结果:细胞周期分析表明:应激组的细胞周期各时期细胞数均发生改变,G0/G1期细胞百分率略有增加,但无显著性差异,S期细胞比率减少,G2/M期细胞的百分数增加,凋亡率增加(P<0.05)。5.对照组和急性力竭运动应激组CD4/CD8的比值均在正常范围内,两周力竭运动应激组CD4/CD8的比值>2.0。结论:力竭运动应激组细胞增殖可能受阻于S期;两周力竭运动应激可能会导致细胞免疫紊乱。提示力竭运动应激条件下免疫功能的抑制可能与T淋巴细胞周期和分型有关。 相似文献
8.
力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用 总被引：13，自引：0，他引：13
为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。 相似文献
9.
目的:观察蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响.方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组,后两组大鼠进行6周递增负荷的跑台运动,其中蒺藜+过度训练组灌胃服用蒺藜,其余两组补充等量生理盐水.于第6周末测定过度训练组和蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动时间,第7周周一检测3组大鼠外周血中部分内分泌激素和免疫指标的变化.结果:与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动的时间显著提高,表明蒺藜能提高大鼠的运动能力;与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血睾酮水平、T/C比值显著增加,且超过安静对照组的水平,这可能是蒺藜提高运动能力的机制之一;与过度训练组大鼠相比,补充蒺藜能完全逆转过度运动所致的CD8+增加、CD4+/CD8+的降低、NK细胞的减少,以及部分逆转CD3+的减少.结论:蒺藜能提高大鼠的运动能力,这可能与其增加睾酮水平和T/C比值有关;蒺藜对过度训练所致的受抑免疫功能具有改善作用. 相似文献
10.
为研究长期高温预处理对T淋巴细胞亚群数量变化的影响,以探讨长期高温预处理能否对机体免疫机能产生影响.实验方法:10名男性受试者在一个月的高温预处理(环境温度46℃,相对湿度90%)前后采用Bruce方法进行力竭运动,并采集安静时、运动后即刻、运动后1 h、运动后24 h肘静脉血,测试T淋巴细胞亚群数量.实验结果:经过长期高温预处理,安静时CD4+增高且差异具有显著性(P<0.05),CD3+、CD8+增高且差异具有非常显著性(P<0.01).运动后即刻CD3+、CD4+差异没有显著性(P>0.05),CD8+增高且差异具有显著性(P<0.05).CD4+/CD8+值变化规律相同,差异没有显著性(P>0.05).运动后24 h各指标差异均没有显著性(P>0.05).结果说明:经过长期高温预处理安静时机体仍处于免疫稳态,没有发生免疫功能失常,提示长期高温预处理对机体免疫有预防保护作用;运动后即刻至运动后1 h,机体免疫抑制情况比高温预处理前轻. 相似文献
11.
金其贯 《西安体育学院学报》2005,22(1):74-77
为了探讨糖的补充对大负荷训练大鼠血清氨基酸水平的影响及其生理学意义,通过对大鼠进行为期8周的大负荷运动训练,并在每次训练后即时补充葡萄糖,测定血清氨基酸的含量。结果发现,在8周的大负荷训练后,大鼠血清Val、Ile、Leu、Thr、Met、Phe、Gln和Arg含量均显著低于对照组。与对照组相比,大负荷训练组大鼠血清Trp含量虽无显著性降低,但由于BCAA的显著下降,从而使Trp/BCAA显著升高。大负荷训练后即时补充葡萄糖,血清Val、Ile、Ser、Thr、Met、Phe、Lys含量均显著高于大负荷训练组,而与对照组相比,无显著性差异。与大负荷训练组相比,虽然血清Trp含量有所上升,但由于BCAA的显著升高,Trp/BCAA显著降低。从而说明,长期进行大负荷的运动训练所引起的运动性疲劳不能及时消除,造成疲劳的慢性积累,最终可能导致过度训练的发生。而大负荷运动后即时补充糖有利于防止中枢性疲劳的发生,并可促进中枢性疲劳的即时恢复,对预防过度训练的发生具有非常重要的作用。 相似文献
12.
目的探究长期运动训练对青年男性淋巴细胞凋亡及线粒体DNA(mtDNA)修复酶(8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶,OGG1)的影响及可能机制。方法训练组为20名男子足球专业运动员,对照组为20名男子大学生。2组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血。流式细胞法检测淋巴细胞凋亡率,比色法检测超氧阴离子和羟自由基含量和Caspase-3,Caspase-9活性,高效液相色谱法检测mtDNA中8-氧鸟嘌呤(8-oxodG)含量,Western-blotting法检测线粒体OGG1蛋白(mtOGG1)表达水平。结果运动前和运动后,训练组与对照组比较,超氧阴离子、羟自由基、Caspase-3,Caspase-9活性、8-oxodG降低,OGG1升高;运动后,训练组与对照组比较,淋巴细胞凋亡率降低。对照组和训练组在运动后与运动前比较,淋巴细胞凋亡率、超氧阴离子、羟自由基、Caspase-3,Caspase-9活性和8-oxodG均升高,但训练组升高幅度低于对照组;运动后对照组OGG1降低,而训练组OGG1升高。结论一次性力竭运动诱导产生高水平ROS,并抑制mtOGG1表达,使mtDNA氧化损伤,促进淋巴细胞凋亡;长期耐力训练可通过抑制ROS生成,并提高mtOGG1表达,抑制运动性淋巴细胞凋亡。 相似文献
13.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
14.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
15.
48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。 相似文献
16.
目的:探讨黄芪多糖的补充对运动性免疫发生发展的影响,并为运动训练中的营养调控提供思路.方法:将三月龄SD大鼠(清洁级)72只,随机分为3组:C组(对照组),E组(运动组)、EA组(运动同时补充黄芪多糖组),每组24只(在0、2、4、6周每组分别采样6只).观测递增负荷训练模式训练中脾脏T淋巴细胞的增殖能力及CD4+、CD8+的变化.结果:EA组大鼠的体重在2、4、6周均明显高于E组(P＜0.05),且脾脏未出现萎缩.E组2、4、6周淋巴细胞活性均低于EA组和C组,且差异显著(P＜0.05),EA组大鼠脾脏淋巴细胞活性在2周后出现明显回升,6周高于C组值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+在4、6周明显低于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周的值均低于C组(P＜0.05),但6周时超过了E组(P＜0.05).E组大鼠的CD8+在2、4、6周中均高于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周CD8+的值均明显低于E组(P＜0.05),4、6周的值低于C组的值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+/CD8+比值2、4、6周均低于C组、EA组(P＜0.05).EA组大鼠4周的值高于C组但6周值低于C组(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖的补充能明显逆转递增负荷训练所引起的大鼠体重下降,并对大强度运动大鼠的免疫调理作用明显,可改善其失衡的免疫机能. 相似文献
17.
目的：探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降（P〈0.05,P〈0.01）,乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结（P〈0.01）。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维（P〈0.01）。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维（P〈0.01）。结论：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。 相似文献
18.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。 相似文献
19.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献