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1.
长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生. 相似文献
2.
目的:探讨抗阻训练对衰老小鼠心肌sarcopenia中Akt/mTOR信号通路的影响.方法:雄性,3月龄SAMP8小鼠随机分为对照组(n=12)和抗阻训练组(n=12).对照组常规喂养至6月龄,达到衰老后处死;抗阻训练组进行3个月的抗阻训练,建立衰老小鼠抗阻训练运动模型.使用实时荧光定量PCR技术,对小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果:衰老小鼠出现心肌纤维数日减少,心肌纤维空白区域面积增多;抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比虽然显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维空白区域面积小于对照组;抗阻训练组Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著上升(P<0.05).结论:抗阻训练可以增强衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中各基因mRNA的表达,产生运动性心肌肥大,并对心肌产生保护性调节作用,改善衰老小鼠的心脏功能. 相似文献
3.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
4.
目的：探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2、Bax mRNA 表达及线粒体膜电位（ΔΨmt）的影响。方法：以雄性 SD 大鼠为研究对象,饲养至 18月龄后通过 8 周抗阻训练干预,分别以 0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为 35°,跑速 15 m/ min,隔天一次。8 周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA 表达水平,JC-1 脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果：与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的 Bcl-2/Bax mRNA 比值升高,且具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌 Bcl-2/Bax mRNA 比值,减少线粒体膜电位（ΔΨmt）下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
5.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响 总被引：14，自引：1，他引：13
目的：研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响，以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法：以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果：长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。结论：心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达，对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 相似文献
6.
目的:探讨有氧运动训练对小鼠心脏形态结构、功能及心室肌微小RNAs(micro RNAs,miRNAs)的影响,研究关健miRNA在心脏对运动适应过程中的调节作用。方法:KM雄性小鼠随机分为安静对照组和8周有氧运动训练组,每组各10只。有氧运动训练组小鼠进行为期8周的无负重有氧训练,每周训练5天,前5周,每天早上固定时间运动1次,后3周每天在早上和晚上固定时间分别运动1次;第1周每次运动时间为30min,随后每周增加10min直至90min。有氧运动训练完成后,首先使用超声心动图检测全部小鼠心脏各项形态学和功能学指标,随后将小鼠颈椎脱位猝死取心肌组织,使用基因芯片扫描两组差异表达的miRNAs,使用实时定量PCR技术验证miRNA-1,-133a,-29和-30c4个关键差异表达的miRNA,同时使用荧光定量PCR和酶联免疫吸附技术检测小鼠心肌组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因和蛋白的表达。结果:有氧运动训练明显提高了小鼠心室内径、心壁厚度和功能学指标Ratio E/A,提示运动诱导小鼠心脏生理性肥大,增加了心室顺应性;与安静对照组相比,8周有氧运动训练后小鼠心肌组织中miRNA-1和-133a显著下降(P<0.05),而miRNA-29和-30c则显著升高(P<0.05);同时有氧运动训练组小鼠心肌组织中CTGF基因和蛋白的表达低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);进一步研究发现,有氧运动训练组小鼠心肌组织中miRNA-30c表达量与CTGF蛋白表达量呈负相关(相关系数r=-0.818,P=0.004)。结论:有氧运动训练通过增加心室肌组织中miRNA-30c的表达量,抑制心肌组织中CTGF的表达和浓度,从而提高运动引起心脏生理性肥大过程中心室顺应性,有利于心脏功能的正常有效发挥。 相似文献
7.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
8.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
9.
Bcl-2、Bax和Caspase-8在大运动量大鼠心肌组织中表达及壳寡糖的干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P＜0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构. 相似文献
10.
目的:观察茶多酚及耐力训练对高脂膳食大鼠心肌细胞结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(A)、安静高脂膳食组(B)、安静高脂膳食茶多酚低组(C)、安静高脂膳食茶多酚高组(D)、耐力训练对照组(E)、耐力训练高脂膳食组(F)、耐力训练高脂膳食茶多酚低组(G)、耐力训练高脂膳食茶多酚高组(H),每组8只。C、G组茶多酚灌胃剂量为150 mg/kg体重,D、H组剂量为300 mg/kg体重,其他组灌服同等体积的蒸馏水。耐力训练组每天游泳60 min,一周6天,训练6周。结果:B组大鼠心肌纤维粗糙,心肌间空白区域增多;C和D组心肌结构得到改善,心肌间空白面积减少;各耐力训练组大鼠心肌纤维致密。与A组比较,B组大鼠心肌细胞Bax表达显著提高,Bax/Bcl-2比值增大;C和D组Bax表达水平下降,Bax/Bcl-2比值减小;F组大鼠心肌细胞Bax/Bcl-2比值低于B组,G和H组大鼠心肌细胞Bax表达量恢复至A组水平,Bax/Bcl-2比值显著低于B组。结论:高脂膳食导致大鼠心肌正常形态丧失,心肌细胞凋亡增加,但这种心肌损伤可分别经茶多酚补充和耐力训练改善,且长时间耐力训练与茶多酚对高脂膳食导致的心脏损伤程度具有协同改善效应。 相似文献
11.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
12.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
13.
冯立 《沈阳体育学院学报》2011,30(3):64-67
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。 相似文献
14.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
15.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献
16.
目的:探讨不同强度耐力运动训练对大鼠心肌ATP敏感性钾通道表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、大强度组、中强度组和小强度组。建立大鼠运动模型,采用RT-PCR技术与Western blot技术,检测大鼠心肌KATP各亚基的表达。结果:RT-PCR结果显示,大强度组和中等强度组Kir6.1的基因表达明显高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组Kir6.2的基因表达显著高于对照组;大强度组、中等强度组及小强度组SUR2的基因表达均显著高于对照组;在大鼠心肌组织中未能检测到SUR1的基因表达。Western blot结果与PCR结果基本相同,但小强度组Kir6.1蛋白表达也明显高于对照组。结论:各种强度的长期耐力运动训练可增加KATP的表达。 相似文献
17.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献