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1.
肌膜Na+,K+-ATP酶与骨胳肌运动能力 总被引：5，自引：0，他引：5
利用文献资料法，分析了Na^ 、K^ 平衡能力与骨骼肌疲劳的关系，认为肌膜上的Na^ -K^ -ATP酶是维持肌纤维结构和功能的重要蛋白质，Na 、一些激素、递质通过复杂的信号转导机制对Na^ ，K^ -ATP酶活性进行调节。周期性训练刺激可以增加肌纤维细胞膜上酶的数量和活性，产生良性适应。研究表明疲劳时Na^ ，K^ -ATP活性下降，Na^ 、K^ 调节能力不足，胞内K^ 持续丢失，胞外Na^ 内流，静息电位绝对值随运动时间延长明显下降，肌肉做功能力下降。有资料表明，运动中自由基产生增加，以多种方式攻击Na^ ，K^ -ATP酶和脂质双分子层，是疲劳时酶活性下降的重要原因。 相似文献
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力竭性运动对大鼠红细胞Na+-K+-ATP酶活性与红细胞免疫功能的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
对大鼠进行力竭性跑台运动的实验研究，测定大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶的活性与红细胞免疫功能的变化情况。结果表明：力竭性跑台运动引起大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶活性与红细胞免疫功能显下降，两具有显的相关性。 相似文献
3.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
4.
心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。 相似文献
5.
运动性疲劳的产生及中医调节机制 总被引：1，自引：0，他引：1
运用中医药原理，对运动性疲劳的发生发展、辩证分型、五脏调节和方药筛选规律进行探讨。认为运动性疲劳的发生经过了健康性疲劳、亚健康性疲劳的过程，并可发展成慢性疲劳综合症；根据整体功能状态的改变，运动性疲劳可分为肝气郁结型、肝脾不调型、气阴不足型和湿热内生型；中医调节机制以肝为核心，有赖于五脏的共同调节；根据辩证立法和以法选药的原则筛选缓解和消除运动性疲劳的常用药方。 相似文献
6.
现代中医学研究发现，肝脏与运动性疲劳紧密相关。已有诸多学者指出，运动性疲劳的整体功能状态改变．有赖于五脏的共同调节，在五脏中肝居于核心位置。五脏中与运动性疲劳有直接与间接关系较密切者，当首推肝脏，疲劳产生的根本在肝的调节功能失常。本文较全面的综述了中医肝脏与运动性疲劳的关系，旨在为运动性疲劳的中医理论研究、中药消除运动性疲劳以及提高机体运动能力提供理论参考。 相似文献
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运动性疲劳的中医药调节机制 总被引：15，自引：1，他引：14
鞠宝兆 《沈阳体育学院学报》2004,23(1):25-26
运用中医药原理,对运动性疲劳的发生发展、辨证分型、五脏调节和方药筛选规律进行探讨。认为运动性疲劳有健康性疲劳、亚健康性疲劳的发生过程,并发展成慢性疲劳综合症;根据整体功能态的改变可分为肝气郁结型、肝脾不调型、气阴不足型和湿热内生型;调节机制以肝为核心,有赖于五脏功能协调;根据辨证立法和以法选药的原则,筛选了缓解和消除运动性疲劳的常用方药。 相似文献
8.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
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有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程,因此,线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视,特别是近年来关于Ca^2 对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究,对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明,线粒体内Ca^2 浓度在生理范围内升高,导致Ca^2 —敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^ -ICDH活性升高,焦磷酸酶活性受抑制,而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加,并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程,是以Ca^2 作为第二信使,即激素作用引起Ca^2 浓度下降,线粒体氧化代谢功能降低,引起机体疲劳。 相似文献
10.
大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响 总被引：2，自引：2，他引：0
目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组).定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化.结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀.结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关. 相似文献
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目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献
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不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
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探讨不同时间负荷训练大鼠红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性。结果表明急性运动时红细胞产生氧化应激,而有氧训练使红细胞自由基代谢得以改善。运动训练改善红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性和每日训练持续时间有一定的关系,在一定程度上红细胞自由基代谢水平影响着红细胞膜功能蛋白活性。 相似文献
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不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
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间歇性训练和持续性训练对大鼠腓肠肌ATP酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
对大强度间歇训练和持续训练大鼠腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性进行比较 ,结果显示 :1) 6周训练后 ,两训练组在安静状态下 ,腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 1) ;2 )运动后即刻 ,与运动对照组相比 ,两组腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性显著下降 (P<0 .0 1) ;3 )在安静状态下 ,持训组肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性略高于间训组 (P >0 .0 5 ) ,而运动后即刻间训组显著高于持训组 (P <0 .0 5 )。研究结果提示间歇训练的效果优于同等强度持续训练。 相似文献
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运动与骨骼肌Na+-K+-ATP酶 总被引：1，自引：0，他引：1
本文简要介绍了骨骼肌Na -K -ATP酶的分布和功能;概述了近年来急性运动、运动训练和低氧环境下运动与骨骼肌Na -K -ATP酶及其mRNA表达的研究概况;分析了运动中影响骨骼肌Na -K ATP酶的因素. 相似文献
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目的：通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对小鼠红细胞ATP酶活性的影响。方法：小鼠随机分为三组,训练组和训练＋蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练,每周游泳6天。结果：（1）训练组与对照组相比,红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性显著降低,血浆MDA含量显著增高;（2）训练＋蜂胶组小鼠ATP酶活性显著高于训练组,血浆MDA含量显著降低。结论：蜂胶可以明显提高小鼠运动后Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,此作用与蜂胶的抗氧化作用有关。 相似文献
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力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献