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1.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
2.
耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化及PGC- 1α 基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究耐力训练对高脂膳食大鼠骨骼肌线粒体脂肪氧化相关酶活性及基因表达的影响.方法:40只SD大鼠,随机分成普通膳食对照组(c)与耐力训练组(E);高脂膳食对照组(H)与耐力训练组(R),每组10只.两耐力训练组大鼠进行8周跑台训练.结果:耐力训练使高脂膳食大鼠体重(p=0.000)、IR指数(P=0.021)显著降低并维持在正常水平,使骨骼肌线粒体β-HAD(P=0.011)、CS活性(p=0.047)、CPT-1β mRNA (P=0.037)及PGC-1α蛋白表达水平(P=0.007)显著增高.结论:耐力训练通过适度调节参与线粒体脂肪氧化关键酶β-HAD、CS活性及CPT-1β、PGC-1α基因表达,优化高脂膳食机体在线粒体水平的脂肪氧化能力. 相似文献
3.
目的:研究耐力训练及轻度限制饮食过程中大鼠体重、体成分及静息代谢率的变化,比较耐力训练及轻度限制饮食减体重的效果。方法:将经过适应性训练筛选出的30只SD大鼠平均分为3组,随机分为安静组、限食组及耐力训练组。训练组大鼠采用水平动物跑台进行耐力训练6周。限食组大鼠饮食量控制为安静组大鼠的90%。试验期间每周称量大鼠体重,试验前、试验1周、3周、5周末测定大鼠静息代谢率,试验后处死大鼠并剥离其肾周、腹股沟脂肪及腓肠肌,称量其重量。结果:6周限制饮食及耐力训练后大鼠体重增幅较安静组大鼠均显著减少,且耐力训练组大鼠体重增幅显著低于限制饮食组。6周试验后,训练组大鼠肾周及腹股沟脂肪含量以及两部位脂肪总含量较安静组大鼠均显著下降,而限食组与安静组大鼠间则无显著差异。试验后各组大鼠腓肠肌占体重百分比间无显著性差异。试验后各组大鼠静息代谢率均发生显著下降,但3组大鼠间无显著性差异。结论:耐力训练使大鼠体重增幅显著减少,体成分有良好改变,瘦体重及静息代谢率得以保持,减体重效果良好;从减体重幅度、对体成分的影响角度看,轻度限制饮食减体重效果不及耐力训练。 相似文献
4.
目的:研究耐力训练及轻度限制饮食过程中大鼠体重、体成分及静息代谢率的变化,比较耐力训练及轻度限制饮食减体重的效果.方法:将经过适应性训练筛选出的30只SD大鼠平均分为3组,随机分为安静组、限食组及耐力训练组.训练组大鼠采用水平动物跑台进行耐力训练6周.限食组大鼠饮食量控制为安静组大鼠的90%.试验期间每周称量大鼠体重,试验前、试验1周、3周、5周末测定大鼠静息代谢率,试验后处死大鼠并剥离其肾周、腹股沟脂肪及腓肠肌,称量其重量.结果:6周限制饮食及耐力训练后大鼠体重增幅较安静组大鼠均显著减少,且耐力训练组大鼠体重增幅显著低于限制饮食组.6周试验后,训练组大鼠肾周及腹股沟脂肪含量以及两部位脂肪总含量较安静组大鼠均显著下降,而限食组与安静组大鼠间则无显著差异.试验后各组大鼠腓肠肌占体重百分比间无显著性差异.试验后各组大鼠静息代谢率均发生显著下降,但3组大鼠间无显著性差异.结论:耐力训练使大鼠体重增幅显著减少,体成分有良好改变,瘦体重及静息代谢率得以保持,减体重效果良好;从减体重幅度、对体成分的影响角度看,轻度限制饮食减体重效果不及耐力训练. 相似文献
5.
目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关. 相似文献
6.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
7.
目的探讨耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA表达的影响。采用RT-PCR法对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA的表达进行检测。实验结果心肌组织中,所有运动组eNOSmRNA的表达均较安静组显著下降(P<0.01);力竭组与其他各组相比较均有高度显著性差异(P<0.01),所有其他组相对表达量较力竭组相对表达量高。肝脏中,大小剂量力竭组和大剂量耐力训练组eNOSmRNA表达较安静对照组、耐力训练组、力竭组和小剂量耐力训练组均有显著下降(P<0.01)。结论耐力训练抑制心肌eNOSmRNA的表达;力竭运动提高其表达。耐力训练显著提高肝脏eNOSmRNA的表达(P<0.05);补充L-Arg抑制其表达,且抑制作用随L-Arg剂量的增加而相应增大。 相似文献
8.
目的:比较耐力游泳训练和停训对大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达的影响,探讨停训对脂肪细胞增殖与分化的调控作用.方法:SD纯系雄性大鼠随机分为12周对照组(C12)、12周训练组(E12)和8周训练后停训4周组(DE)组,E12组和DE组大鼠进行无负重游泳训练.流式细胞仪技术检测大鼠脂肪组织中PPARγ及脂肪细胞增殖分化情况.结果:DE组大鼠内脏脂肪垫重量显著低于C12组,高于E12组;E12组大鼠的PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖比例均较相应C12组有显著增加;DE组的PPARγ蛋白表达量及脂肪细胞增殖分化与C12组及E12组无显著性差异.结论:系统游泳训练可促进生长发育期大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量的增加,从而对脂肪细胞增殖分化的增加产生一定影响;大鼠游泳训练后的停训可增加其白色脂肪组织PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖分化比例,有内脏脂肪积累增多而表现出肥胖的倾向. 相似文献
9.
目的:研究耐力训练对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌CPT-1mRNA和蛋白表达的影响.探讨耐力训练中AMPKα2调节脂肪酸代谢的可能途径.研究方法:两月龄C57BL/6J野生(WT)和AMPKα2基因敲除(KO)小鼠各20只.各自随机分为安静对照组,耐力训练组,每组10只.两训练组进行4周,每天1 h,速度为12 m/min的跑台训练,测定股四头肌CPT-1 mRNA和蛋白表达以及血清FFA、TG水平.结果:4周耐力训练之后,WT鼠和KO鼠骨骼肌CPT-1 mRNA和蛋白表达,与安静对照组相比均显著升高,且两训练组之间无显著差异.结论:耐力训练中AMPKα2不是CPT-1的唯一上游调节因子,可能有其他途径参与CPT-1表达的调节. 相似文献
10.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响,及其与胰岛素敏感性的关系。方法：2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组（A组）和游泳运动组（B组）,进行8周游泳运动,健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组（C组）。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果：B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调,RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关,脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论：8周游泳运动后,2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降,胰岛素敏感性提高。 相似文献
11.
目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。 相似文献
12.
谷胱甘肽是机体中重要的抗氧化物质,在细胞增殖中起着重要的作用,本文综述近年来运动与谷胱甘肽之间的关系的研究,包括谷胱甘肽的代谢、运动对谷胱甘肽影响及运动训练对谷胱甘肽影响的可能机制。 相似文献
13.
耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。 相似文献
14.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
15.
低氧训练过程中大鼠体重及能量代谢的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：研究低氧训练过程中大鼠体重、体成分、能量摄入及静息代谢率的变化，初步探讨低氧训练过程中大鼠体重变化与能量代谢变化间关系。方法：经过适应性训练筛选出的50只SD大鼠平均分为5组，保证每组大鼠体重基本一致，随机分为常氧安静组、常氧限食组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组。训练组大鼠采用水平动物跑台进行耐力训练6周。试验期间每周称量大鼠体重，每3天称量一次大鼠食物摄入量。试验前、试验1周、3周、5周末测定大鼠静息代谢率，试验后处死大鼠并剥离其肾周、腹股沟脂肪及腓肠肌，称量其重量。结果：低氧训练组大鼠体重增幅除在第6周末与常氧训练组无显著性差异外，均显著性低于其他试验组，试验前3周其体重出现负增长。试验后低氧训练组大鼠肾周及腹股沟脂肪总含量显著低于其他试验组，而腓肠肌重量与其他组无显著性差异。低氧训练组大鼠试验期间总食物摄入量较其他各组大鼠低，尤其在前3周。低氧训练组大鼠静息代谢率先上升而后逐渐下降，至试验3周末时仍高于试验前值，试验5周末时降至低于试验前值（差异不显著），而除低氧安静组外的其他组大鼠静息代谢率则持续下降，至试验5周末时均显著性低于试验前水平。结论：从减缓体重增加幅度及对体成分的影响角度看，低氧训练减体重的效果优于限制饮食、耐力训练及低氧暴露。低氧训练过程中食物摄入量减少及静息代谢率增加可能是大鼠体重增长减缓的原因。 相似文献
16.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
17.
目的：探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果：制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论：应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程. 相似文献