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1.
目的:研究不同的低氧训练模式对大鼠骨骼肌组织血管生成的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1500m 的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1 周相当于海拔1800m 递增至第10 周相当于海拔3600m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:CD34可较好标记骨骼肌组织微血管,低氧训练组有丰富的微血管新生.结论:单纯低氧不能显著增加骨骼肌组织的血管生成,运动能使骨骼肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富. 相似文献
2.
目的:研究低氧训练对大鼠心肌组织血管生成的作用,从而构建大鼠心肌组织微血管新生的动物模型。方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,对照组,高住组,常练组,低住高练组,高住低练组,高住高练组。采用递增负荷跑台运动训练及低氧作为处理因素,建立大鼠低氧训练模型。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果:CD34能很好地标记心肌组织微血管,低氧训练对心肌组织微血管的生成效果理想。结论:采用低氧训练方法可以建立大鼠心肌组织血管新生的动物模型,为血管的生理性重建提供新的研究方法和途径。 相似文献
3.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。 相似文献
4.
黄丽英 《首都体育学院学报》2009,21(4)
通过研究低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能损伤的影响,探讨线粒体的可逆与不可逆损伤的作用,为低氧训练计划的制订提供理论参考.选择3 000 m和4 000m的低氧环境,大鼠作急性低氧运动和慢性低氧训练适应,分别测定心肌线粒体超微结构、MDA、ATP的含量和游离钙的浓度.得出结论:低氧运动使线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成减少,自由基生成增多,线粒体结构破坏,进而损伤心肌细胞功能.海拔4 000 m组低氧运动较3 000 m组损伤严重;经过间歇低氧训练适应后,3 000 m组有明显改善,而4 000 m组只有部分恢复.结果表明,低氧运动对心肌线粒体的损伤是否可逆与低氧环境有关. 相似文献
5.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
6.
郑建国 《南京体育学院学报(社会科学版)》2014,(4):123-128
目的:探讨低氧训练模式对运动员生理生化指标的影响。方法:实验为期4周,采用低住高练,常氧训练为主,低氧运动为辅的训练方式,每周测定血液生理生化指标。结果:低氧训练期间两组运动员的WBC均先降低后升高。RBC、Hb、Hct均明显升高,且女性增高幅度大于男性;训练结束后一周,男性较训练前无显著性差异,而女性则明显高于训练前。男性运动员在整个低氧训练期和结束训练后CK和T均未出现显著性变化,BUN仅在低氧训练第4周和训练结束后一周显著性增加。女性运动员CK值从低氧训练第3周开始显著性降低;BUN则在整个低氧训练期和结束训练后一周显著性增加;T值仅在训练结束后显著增加。 相似文献
7.
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的变化,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况。方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组(NS组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HS组)和低氧运动组(HE组)。采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔)。检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达。结果:NE组和HE组mTOR蛋白表达均显著高于HS组。NE组p70S6K蛋白表达显著高于NS组和HS组。NE组p70S6K(Thr389)磷酸化显著高于HS组和HE组,NS组显著高于HS组和HE组,HE组显著高于HS组。结论:1)低氧抑制肌肉蛋白合成,常氧运动促进肌肉蛋白合成。2)长期低氧暴露抑制mTOR/p70S6K表达,运动促进表达,低氧运动削弱了低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用。 相似文献
8.
高住低练大鼠肝细胞凋亡与bax,bcl-2和HIF-1α之间的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨"高住低练"肝细胞凋亡与凋亡调控基因(包括HIF-1α)之间关系,为低氧训练提供科研资料。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练,不进行低氧暴露;低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4 000 m)8 h和12 h,5 d/周,共4周;常氧运动组和高住低练组每天均以25 m/min的速度训练1 h,5 d/周,共4周。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:1)与C组相比实验各组细胞凋亡指数著性升高(p0.01),Hilo组凋亡指数显著高于HE组和T组(p0.01),但12Hilo与8Hilo之间无显著性差异;2)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(p0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P0.01);3)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12 hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(p0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(p0.05);4)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12 hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义(p0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(p0.01);5)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,p0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α与肝细胞凋亡呈正相关,HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。 相似文献
9.
目的:研究低氧条件下的冲刺训练对运动员身体内葡萄糖、胰岛素、游离脂肪酸以及乳酸应激条件下的影响.方法:所有运动员都分别参加三组不同实验条件的训练,并且每组训练相隔7天.三组不同训练条件分别为:常氧压的冲刺运动(N组);中等缺氧的冲刺运动(M组);高度缺氧的冲刺运动(H组).每组冲刺运动都在功率自行车上进行,每组运动为4次为时30s的冲刺运动,阻力都为10档,并辅以教练口头激励,每次冲刺运动后恢复6min,并记录每次运动员产生的最高功率以及平均功率.两种不同的低氧条件由低氧面具提供.训练后,分别在运动前抽取血液1次,以及在4次运动完成后5 min,30min,60min,120min各取一次,并检测各项指标.结果:1.常氧压组与两组低氧压组相比,血细胞中的葡萄糖含量没有明显的差异,但是,与没有进入运动开始前相比较,冲刺运动后的5min内葡萄糖含量上升显著.2.只有在冲刺运动完成后2h后,体内脂肪酸含量才显著上升,并且与常氧压组和中等低氧压组相比较,高度缺氧组的游离脂肪酸上升更为明显,且与这两组差异显著.3.与运动开始前相比,运动后5min、30min、60min内体内乳酸含量高,且具有显著差异.但在120min后差异消失.4.运动结束后5min时体内胰岛素含量较高,且与开始运动前和运动结束后其他三个时间段相比,具有显著差异. 相似文献
10.
红细胞生成在间歇性低氧训练中的动态观察 总被引：3，自引：0，他引：3
动态观察间歇性低氧训练(IHT)对人体红细胞生成的影响,男大学生15名随机分成对照组和IHT组,IHT每天吸低氧(浓度14%~10%)50~60min,连续4周。在低氧训练开始前、低氧训练的第1、3、10、15、17、22、24天,低氧训练结束后的第5、8、14天取血测试,结果发现,间歇性低氧训练可以引起促红细胞生成素的分泌增多,可溶性转铁蛋白受体增多,红细胞计数和压积明显升高,血红蛋白浓度变化不明显,结论:间歇性低氧训练可以引起造血系统的活跃,并至少可持续到低氧结束后8天。建议:运动员可在间歇低氧训练结束后8天内参赛,获得良好效能。 相似文献