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1.
目的:观察在间歇低氧及游泳运动的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用SDS-PAGE法观察SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC表达的变化. 结果:间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC表达不同程度的上调,同时β-MHC表达不同程度的下调.结论:在间歇低氧及运动性机械刺激作用的过程中,心肌细胞通过上调α-MHC和下调β-MHC的表达,来适应环境氧分压降低的变化和运动刺激的作用. 相似文献
2.
目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。 相似文献
3.
实验研究了有氧运动对于衰老大鼠肝脏和心肌细胞凋亡以及线粒体膜电位(MMP)的影响。结果显示:老年对照组(A组)心肌、肝脏细胞凋亡比率高于青年对照组(Y组),而A组心肌、肝脏MMP低于Y组。老年运动组(AE组)心肌、肝脏细胞凋亡比率均低于A组,并且其心肌MMP高于A组。结果提示,有氧运动可有效减少衰老造成的心肌和肝脏细胞过度凋亡。有氧运动维持心肌线粒体正常MMP的作用可能是其减少心肌细胞过度凋亡的机制之一。 相似文献
4.
运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激因素如机械负荷、体液因子以及由这些因素导致的心肌收缩蛋白基因表达改变的功能反应。它除了表现为细胞形态及功能改变外，基因表达变化是其本质特征，而细胞的信号传导则是将胞外刺激转变为核内反应的重要连接。心肌细胞本身的结构或功能改变与心肌间质组织尤其是心肌胶原有密切关系。目前，心肌肥大的信号传导通路及细胞外基质的作用已有深入的研究并取得重要进展．但在运动性心肌肥大发生中的机制仍了解有限，本文就运动性心肌肥大的研究进展及展望进行了综述。 相似文献
5.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
6.
运动诱导心脏保护机制 总被引：4，自引：0，他引：4
研究表明：冠状动脉侧枝循环、内质网应激蛋白的增加、心肌环氧合酶-2活性增加、心肌热休克蛋白增加、线粒体ATP敏感性钾通道以及一氧化氮增加等可能不是完成运动诱导心肌细胞保护作用所必需的分子;肌纤维膜ATP敏感性钾通道可能在运动诱导心肌细胞保护作用;运动诱导心肌抗氧化能力提高可能在运动诱导心肌细胞保护起着重要的作用。可见运动诱导心肌细胞保护可能是多种心肌细胞保护分子相互适应的协调结果,潜在分子机制仍需进一步研究。 相似文献
7.
目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。 相似文献
8.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平及心肌细胞结构的影响。通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌组织中IGF-1水平降低,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤,提示过量生长激素进一步促进长期有氧耐力运动所造成的心肌细胞损伤。 相似文献
9.
目的 观察在间歇低氧训练及游泳训练的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型基因表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法 将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用RT-PCR法观察SD大鼠心肌细胞α-MHC、β-MHC mRNA表达的变化.结果 间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC mRNA表达不同程度的上调,同时β-MHC mRNA表达不同程度的下调.结论 在间歇低氧及运动性机械刺激的过程中,心肌细胞通过对肌球蛋白两种异构型表达的调控,来适应环境氧分压降低的变化,间歇低氧及运动引发的调控路径似乎有所不同. 相似文献
10.
12只8周龄雌性SD大鼠随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理,取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2 ]i.结果发现,一次性长时间运动后,尽管大鼠心肌线粒体抗氧化能力下降,但线粒体呼吸功能完好,线粒体游离钙离子浓度没有发生变化,这可能和心肌及心肌线粒体NO含量、NOS活性水平下降有关. 相似文献
11.
由于有氧供能系统能力的大小对游泳运动的成绩起着决定性作用。本文拟通过文献综述、并结合游泳运动的特点,对糖有氧供能在游泳运动中的作用和训练方法进行整理,以期对糖有氧供能能力的游泳训练方法提供系统和科学的依据,为提高糖有氧供能的能力和游泳运动的成绩服务。 相似文献
12.
巩清波 《体育科技文献通报》2013,(11):28-29,42
目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。 相似文献
13.
心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。 相似文献
14.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
15.
目的:探讨辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)对运动疲劳所致小鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:选取32只雄性昆明小鼠,随机分成4组:对照组、运动疲劳组、NADH正常对照处理组和运动疲劳NADH预处理组.采用反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型;分组处理后测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Rodamine123荧光染色后流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Annexin Ⅴ/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率.结果:NADH预处理组心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量较运动损伤组明显改善,细胞内线粒体膜电位增高,细胞凋亡率和坏死率降低.结论:NADH可减少运动疲劳所致氧化应激引起的心肌细胞损伤,可通过提高细胞线粒体功能起到保护的作用. 相似文献
16.
心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
17.
游泳运动对中老年入肺通气功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以沈阳市游泳爱好者为研究对象,研究游泳运动对中老年人肺通气功能的影响.实验结果显示,实验组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒钟用力呼气量(FEV1)、最大自主通气量(MVV)显著高于对照组,提示游泳运动可以有效改善中老年人肺通气功能. 相似文献
18.
急性力竭运动对大鼠血浆和心肌细胞内ET、AGTⅡ及心肌细胞膜上ETR的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
孙焱 《沈阳体育学院学报》2004,23(2):135-136,154
目的:探讨急性力竭运动对SD大鼠血浆和心肌细胞中ET、AGTⅡ含量及心肌细胞膜上ETR活性的影响。方法:雄性SD大鼠进行急性力竭游泳,用放射免疫法测定大鼠ET、AGTⅡ及ETR。结果:急性力竭大鼠血浆AGTⅡ和ET均显著高于对照组(P<0 01);心肌细胞中AGTⅡ与对照组相比无显著性差异(P>0 05),ET含量则明显高于对照组(P<0 01);且可上调ETR的数量和亲和力(P<0 01)。结论:力竭运动有可能导致心肌的损伤,且其对心血管功能的影响,不仅通过促进内分泌激素浓度的改变(含量的变化),而且可通过改变受体的亲和力及结合容量,从而使激素的作用效力发生变化,进而影响心血管功能。 相似文献
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螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系 总被引：5，自引：0，他引：5
目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动 螺旋藻复方和递增大负荷运动 螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动 螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动 螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理与该方提高运动诱导HSP70表达水 相似文献