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相似文献
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1.
过去的几十年中,关于运动和铁代谢的关系已经做了大量广泛的研究。虽然目前对于运动是否会导致真正的铁缺乏或缺铁性贫血仍没有达成共识,所得的结果也不一致,但根据已有的文献分析,可以认为运动本身并不会造成所谓“运动性贫血”,但确可引起低铁状态。运动引起的一氧化氮(NitricOxide,NO)增加可能是运动性低铁状态的一个重要原因。  相似文献   

2.
目前多数研究者认为运动性贫血主要是以下三种原因造成的:1)运动引起高血容量反应;2)红细胞机械损伤、破坏、溶血;3)运动员需铁,耗铁剧增,铁吸收或供应不足。高血容量反应是运动训练适应性的表现,不会造成真正意义上的贫血;而红细胞溶血和铁缺乏对运动员不利,可导致临床意义上的贫血。  相似文献   

3.
运动对铁代谢影响的研究   总被引:16,自引:1,他引:15  
铁对于提高运动员的运动成绩是非常重要的,多年来运动性贫血特别是缺铁性贫血一直是运动医学中的研究热点,许多学者对其机制进行了研究和探讨,结果认为运动可引起血浆总量的升高、红细胞溶血、铁丢失增加、铁吸收不良和NO增加等变化。另外,铁缺失还会影响循环系统和骨骼肌的功能。近年来研究发现的二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporterl,DMTl)和金属转运蛋白1(ferroportin 1)等有助于从分子水平进一步阐明运动与铁伐谢的关系。此外,对血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor)的研究,也可为运动性铁缺失的监测提供更灵敏的指标。  相似文献   

4.
运动对铁代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
运动可导致低铁状态,这种低铁状态类似于临床铁缺乏表现,其本质尚未清楚。一些研究认为,运动性低铁状态是铁缺乏,主张进行铁补充,对所有运动员进行常规铁补充有利于纠正或避免铁缺乏;而有些研究则认为,这种低铁状态是机体的正常调节,铁补充将增强铁释放,对机体组织细胞不利。近年来对铁吸收机制以及肝细胞、单核巨噬细胞、骨髓细胞的铁转运机制已基本阐明,这为探讨运动时铁代谢的细胞和分子生物学调节机制提供了契机。  相似文献   

5.
为了探寻营养补充对运动性低血色素大鼠铜蓝蛋白与铁代谢指标变化的规律,以大鼠为实验对象,采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型,并对大鼠进行营养干预,对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定。实验结果表明:长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升,铁蛋白明显下降,而且与血清铁浓度具有较高的相关性,说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况;运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致;营养补剂的干预显降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量,提高了血清铁及铁蛋白含量,表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用。  相似文献   

6.
目的:研究不同负荷耐力训练对大鼠腓肠肌铁贮量、铁转运蛋白表达及NO(nitricoxide)含量的影响,阐明运动中NO对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)、适度运动组(MG)、运动性低血色素组(SG).于运动5周后取材,测定腓肠肌、肝脏及骨髓铁含量,血清及肌组织NO含量;用Western Blot方法检测腓肠肌铁转运相关蛋白:二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor,TfR1)及膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)表达的变化.结果:适度运动组大鼠腓肠肌铁含量和NO含量均比对照组升高(P<0.01),运动性低血色素组血清NO显著高于对照组和适度运动组;运动性低血色素组骨髓铁贮量急剧下降,肝铁变化不明显;一定范围内,大鼠腓肠肌铁含量与NO含量线性相关(r=0.81,P<0.01);与对照组相比,适度运动组和运动性低血色素组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)、TfR1表达增加,FPN1减少(P<0.05),而DMTI(non-IRE)的表达无明显变化.结论:中等强度运动可使腓肠肌细胞膜上向细胞内转运铁的TfR1和DMT1(IRE)蛋白表达增加,而向细胞外转运铁的FPN1表达降低,增加腓肠肌铁含量.运动中腓肠肌的铁代谢可能受到NO调控.而长时间大强度的运动则会引发机体铁代谢紊乱,可能与过量NO有关.  相似文献   

7.
骨骼肌细胞铁代谢的研究进展   总被引:3,自引:1,他引:2  
铁在ATP合成、氧的转运与利用等许多生理过程中发挥重要作用.骨骼肌是机体运动中利用铁的重要器官,运动会改变骨骼肌细胞的铁稳态,骨骼肌铁缺乏或铁超载都会影响骨骼肌细胞的功能,进而影响机体的运动能力.因此运动与铁代谢的关系引起越来越多学者的关注.骨骼肌细胞膜上铁转运蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、二价金属离子转运体1(divalentmetal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等参与了铁的摄取和释放,NO可能对运动中骨骼肌铁代谢起重要调控作用,但其具体分子机制尚需深入研究.此外,骨骼肌细胞膜上分布着参与调节肠铁吸收的铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV),其在运动中对肠铁吸收的调控作用有待进一步明确.  相似文献   

8.
运动、低氧训练与铁代谢   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
王道 《体育科研》2009,30(1):62-64
铁代谢的研究一直是运动科学领域的一项重要课题,本文描述了运动与铁代谢的关系,包括运动对铁代谢的影响,运动引起铁缺失的可能机制以及缺铁对机体可能造成的影响。低氧训练作为一种特殊的训练手段在国内外正逐渐流行,目前有关低氧训练与铁代谢关系的研究还比较少,本文对低氧时铁代谢的影响以及低氧训练过程中铁的补充关系进行了简单的总结与分析。  相似文献   

9.
铁是机体必需的营养元素.运动能造成铁缺乏,降低血红蛋白和铁蛋白浓度,导致氧运输能力和细胞的氧化代谢能力下降,从而降低运动能力.通过对铁代谢的分析,探讨了造成铁缺乏的原因及后果,并提出了预防运动员铁缺乏的措施.  相似文献   

10.
营养干预对运动性贫血铁人三项女性运动员铁代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
铁人三项运动属于体能主导类耐力性项目,以有氧为基础。因此,要求运动员有较好的有氧能力。是维持生命活动的必需微量元素,铁是血红蛋白的重要组成成分,与运动能力特别是有氧能力关系密切。以运动性贫血女性铁人三项运动员为研究对象,分为贫血组,对照组为正常运动员。训练期间进行为期8周的干预,贫血组给予铁复合制剂而对照组给予安慰剂;观察营养补剂对运动员红细胞相关指标、血清铁蛋白、转铁蛋白以及血清铁的影响。研究结果表明:运动性贫血运动员血清铁、血清铁蛋白显著低于正常水平,机体铁代谢紊乱;营养干预后的贫血组运动员的红细胞相关指标、血清铁、血清铁蛋白浓度上升,并显著降低了运动员的血清转铁蛋白浓度,表明铁复合制剂可有效改善贫血运动员铁代谢紊乱状况,对运动性贫血有一定的治疗作用。  相似文献   

11.
目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因.  相似文献   

12.
近百年来,诸学者对运动性心肌肥大的机制做了大量的研究工作,运动性心肌肥大是心肌细胞对运动诱发的各种刺激如神经体液、心脏内分泌、Ca^2 的调节及运动引起心肌细胞的基因表达的适应性变化,根据文献报道,本文拟对运动性心肌肥大的生物学机制做一综述。  相似文献   

13.
运动性贫血产生机理及其低氧防治的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
运动性贫血不仅严重影响运动员运动技能的发挥和运动成绩的提高,且对身体十分有害。高血容量反应是运动训练适应性表现,不会造成真正意义的贫血,而运动训练中红细胞溶血、铁储备状况和造血因子的监测则是预防运动性贫血的重点。以近年来的研究进展,就运动性贫血的发生机制,从多个方面进行系统论述,为运动性贫血的研究和运动员合理防治运动性贫血提供参考,并对利用低氧防治运动性贫血的可行性提出理论性探讨。  相似文献   

14.
运动性贫血是运动员在训练和比赛过程中容易出现的一种身体机能低下的状态。运动性贫血将直接影响到运动员的机体机能水平,通常引起血液中红细胞破坏增加,影响血红蛋白的合成,严重缺铁等现象,其发生和发展是影响运动员运动能力的重要因素之一。多糖铁复合物是以三价铁(Fe3+)为核心,多糖为配合物的复合补血制剂,具有副作用小、配合性稳定、溶解度好,含铁量高等优点,本文对于10名符合国内亚理想血红蛋白(Hb)标准运动性贫血运动员,通过服用多糖铁复合物前后对运动员血液常规检查对比,发现运动员血红蛋白(Hb)有明显的提高,贫血症状改善.副作用小。  相似文献   

15.
G8U4.7 20033391运动性疲劳的细胞机制及研宄进展=Cellularmechanism of exercise-induced fatigue and itsupdated researches[刊,中,A]/侯春丽(山西大学体育学院),闫守扶(首都体育学院),孙红梅(上海体育学院研究生部)//首都体育学院学报.-2003,15(1).-89-92参21(SJ)运动性疾病//疲劳//细胞//酶//调研 运动性疲劳是一个十分复杂的过程,并受到多种因素的影响,迄今为止人们对其产生的机理仍未达到一致的看法。本文就运动性疲劳的机制问题对近几年来研究的热点及最新进展情况试作闸述。  相似文献   

16.
运动性疲劳及消除疲劳的特殊营养补充品   总被引:14,自引:0,他引:14  
运动性疲劳影响机体的运动能力,就运动性疲劳产生的机制以及特殊营养补充品对快速消除运动性疲劳和加速机体的恢复,提高人体的运动能力进行了综述。  相似文献   

17.
为探讨田径运动员运动性晕厥的发病机理及防治方法,对田径运动员运动性晕厥的临床资料进行归纳分析,提出预防和监测的措施。结果显示:大脑一过性的脑缺血是发生晕厥的主要原因;超负荷运动及剧烈运动后突然中止运动者发生率较高;建议:坚持科学系统的训练原则,避免因过度疲劳引起的运动性晕厥的发生。  相似文献   

18.
骆学峰 《安徽体育科技》2009,30(2):65-66,79
为了从科学发展观的角度认识运动运动性疲劳恢复,采用了文献资料法、专家访谈法、逻辑分析法,对高科技在运动性疲劳机理及其恢复的研究中的作用进行了综述研究。最后得出结论,高科技是运动性疲劳和恢复机理深入研究的基础和保障,疲劳的发生部位、机制的研究只有依靠高科技才能得到不断的进展;多学科的恢复手段的研究进展和高科技的发展融为一体。  相似文献   

19.
铁是人体进行正常生命活动所不可缺少的元素之一,也是人们在进行运动时所必需的物质。对于运动训练可引起血红蛋白含量的减少并出现贫血(运动性贫血)的现象,以及这种贫血状态对运动能力的影响早有研究。近年来随着体育事业与运动医学科学的发展,关于机体铁含量与运动的关系的研究  相似文献   

20.
运动对大鼠谷氨酸神经递质的量及其节律的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
本研究运用时间生物学的研究方法,就力竭性运动对大鼠脑干、间脑和端脑3个脑层次中兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)的量变及近似昼夜节律的影响进行了研究。结果发现(1)3个脑层次中Glu的含量表现出具有统计学意义的近似昼夜节律(P<0.01)。(2)择时运动对3个脑层次中Glu的含量及近似昼夜节律性产生明显的影响,其量变表现出“运动性双向量变”现象;其节律性改变表现为峰相位群体超前,中值和振幅改变。(3)为探讨“运动性双向量变”现象的生理学机制,我们提出“神经递质贮备”假说,认为“运动性双向量变”与运动前“神经递质贮备”状态有关。  相似文献   

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