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1.
有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢干预作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察肥胖大鼠心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化,探索有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢的干预作用.方法 SD雄性大鼠给予6周的高脂饮食建造肥胖模型,造模成功的大鼠随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,肥胖运动组进行12周的有氧耐力运动后测定大鼠心脏重量指数,使用铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)浓度,应用Western-Blot方法检测心肌型脂肪酸结合蛋白含量.结果 肥胖对照组大鼠心脏重量指数、FFA浓度较肥胖运动组明显增加,差异非常显著(P<0.01).肥胖运动组大鼠心脏H-FABP蛋白含量较对照组明显增加,差异显著(P<0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠存在左室肥厚,有氧运动减缓了肥胖大鼠左室肥厚的进展,使心肌FFA浓度降低,可能与H-FABP蛋白表达增加调节了心肌的脂肪酸代谢有关. 相似文献
2.
《西安体育学院学报》2018,(2)
目的观察跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠心肌及骨骼肌鸢尾素(irisin)表达的影响。方法 5周龄健康雄性C57BL/6小鼠32只,随机分成对照组(n=8)和高脂饮食组(high fat diet,HFD,n=24),8周后筛选肥胖小鼠16只随机分为高脂饮食组(HFD,n=8)和高脂饮食加跑台运动组(HFD+Exe,n=8)。高脂饮食加跑台运动组小鼠进行持续8周跑台训练,每次60 min,跑速23~25 m/min。采用ELISA测定血清irisin含量,分别采用real-time PCR技术和免疫组化技术测定左心室肌、腓肠肌(白肌部分)和比目鱼肌irisinmRNA含量和蛋白表达。结果与对照组相比,高脂饮食喂养后小鼠体重显著升高(P<0.01),跑台运动使体重显著下降(P<0.01)。高脂饮食组小鼠血清irisin水平相比对照组有升高的趋势,但无显著意义(P>0.05)。高脂饮食加跑台运动组血清中irisin水平相比高脂饮食组显著减少(P<0.01),相比于对照组亦显著降低(P<0.05)。小鼠左心室肌FNDC5的mRNA表达在各组间无显著改变(P>0.05),高脂饮食组心肌FNDC5的蛋白表达与对照组相比明显上升。高脂饮食组小鼠腓肠肌FNDC5mRNA的表达相比对照组无明显改变,高脂运动组小鼠腓肠肌FNDC5的mRNA表达显著高于高脂安静组(P<0.05)。高脂运动组小鼠腓肠肌中FNDC5的蛋白表达明显高于高脂饮食组。比目鱼肌FNDC5的mRNA和蛋白表达在3组之间无显著改变(P>0.05)。结论高脂饮食和运动对FNDC5的调节具有组织特异性。 相似文献
3.
目的:研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶(FAS)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-2(ACAT-2)的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用.方法:健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,15只喂普通膳食,其余135只喂自制高脂饲料8周.随机选择5只喂普通膳食的大鼠作为对照组,以体重超过普通膳食对照组平均体重的20％作为高脂饮食诱导的肥胖大鼠标准,选择8只为肥胖组(DIO);选择体重最轻的8只为肥胖抵抗组(DIO-R).大鼠麻醉后,采血检测血浆中TG、TCH、HDL、LDL的含量.处死大鼠后取肝脏,Western blot检测肝FAS和ACAT-2的蛋白表达水平.结果:①135只高脂饮食大鼠中有48只体重超过平均值的20％,达到肥胖标准;②与对照组相比,肥胖组大鼠的体重、肾周脂肪含量显著增加,而肥胖抵抗大鼠显著下降;③与对照组相比,肥胖组大鼠的血浆TG和LDL显著增加,而肥胖抵抗大鼠的血浆TG、TCH显著降低,LDL和LDL/HDL无显著性变化;④与对照组相比,肥胖组大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,而肥胖抵抗大鼠显著降低.结论:①高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著降低;②肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表达差异可能与高脂饮食大鼠的肥胖易感性有关. 相似文献
4.
目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成. 相似文献
5.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。 相似文献
6.
肾素-血管紧张素系统与心血管疾病有着复杂而密切的联系.近年来,研究证实一种新型的血管紧张素转换酶ACE2参与了包括血管紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用.本实验通过运动对SHR大鼠心肌ACE2mRNA表达的影响,探讨运动降低高血压可能的机制.研究结果显示:8周游泳运动,使得运动的T组SHR大鼠心肌AngⅡ较不运动的S组SHR大鼠显著降低;而ACE2mRNA表达上,运动能显著提高SHR大鼠的ACE2mRNA的表达,但并不能达到正常大鼠的水平;运动能有效提高SHR大鼠心肌和血清中NO的含量. 相似文献
7.
目的:探讨有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预后,肥胖组大鼠脂肪线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著高于对照组;Mfn2、Drp1蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义;有氧运动干预后,肥胖组大鼠脂肪细胞NYG-GF4mRNA、Mfn1蛋白表达水平均显著降低,与对照组相比差异无统计学意义。结论:NYGGF4基因可能通过上调Mfn1蛋白表达水平,导致肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态发生变化、数量减少,影响细胞线粒体形态及动力学。 相似文献
8.
刘远新 《西安体育学院学报》2012,(5):578-581,593
目的观察运动后肥胖大鼠血脂、心肌游离脂肪酸(FFA)含量及心肌肥厚变化来探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善肥胖大鼠心肌细胞脂质代谢的关系。方法SD大鼠购入后喂养1周后随机分为3组,即正常对照组(NC)、肥胖对照组(OC)、肥胖运动组(OE),OC、OE组均给予12周高脂饮食建立肥胖模型,OE组同时进行12周游泳训练后测定心脏质量指数,分别采用酶法和铜显色法检测血脂、心肌FFA含量,Western-Blot方法检测心肌PPARα的蛋白含量。经过数据处理,组间差异采用LSD法进行比较分析。结果OC组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较NC组明显增加。OE组大鼠血脂、心脏质量指数及FFA含量较OC组明显降低,而心肌PPARα含量较OC组显著增加。结论高脂饮食诱导肥胖大鼠存在血脂代谢紊乱、左室肥厚现象,运动有效降低肥胖大鼠血脂和心肌细胞FFA含量,使心肌PPARα蛋白含量增加,心肌肥厚程度减轻,可能与PPARα参与运动调节肥胖大鼠心肌细胞的脂质代谢过程有关。 相似文献
9.
目的:观察一次性运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶mRMA表达、蛋白总量及磷酸化PI3K的影响.方法:SD大鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食 运动组.分别对高脂饮食组与高脂饮食 运动组饲以高脂饲料4周后,对高脂饮食 运动组大鼠运动干预2h.测血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westem blot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3K mRNA表达.结果:与正常对照组比较,高脂饮食组胰岛素浓度升高;高脂饮食 运动组胰岛素浓度低于高脂饮食组;高脂饮食组PI3KmRNA表达低于正常对照组;高脂饮食 运动组PI3K磷酸化水平高于高脂饮食组.结论:运动干预改善高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠对胰岛素的敏感性,增加PI3K磷酸化水平. 相似文献
10.
目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。 相似文献
11.
运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化关系的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。 相似文献
12.
目的:旨在观察有氧运动对高脂膳食大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)中环氧合酶2(COX2)及其相关基因的影响,以探讨有氧运动促进WAT棕色化及BAT活化以抵抗高脂膳食对机体血脂和体重不利影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普通对照组(C组)、普通运动组(E组)、高脂对照组(HC组)和高脂运动组(HE组),每组7只。E组和HE组进行中等强度跑台训练。8周干预结束后,计算各组大鼠Lee’s指数,测量体成分,称量WAT(肾周和附睾处)和BAT(肩胛处)湿重;测试血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量;RT-qPCR检测BAT中COX2 mRNA的相对表达量;Western blot法检测脂肪组织中肾上腺素能受体β3(Adrβ3)、COX2和解偶联蛋白(UCP1)蛋白含量。结果:1)饲喂第2周起高脂膳食大鼠体重较普通膳食大鼠显著升高,运动第3周起,HE组体重较HC组均显著降低;运动后E组和HE组大鼠的Lee’s指数分别较C组和HC组显著性下降;2)高脂膳食大鼠脂肪含量显著增加,运动后出现显著性下降;与C组相比,HC组WAT湿重显著增加,运动组WAT湿重显著降低,E组BAT%较C组显著升高;3)有氧运动降低高脂膳食大鼠血清CHO和TG水平;4)运动组BAT中COX2 mRNA表达显著高于对照组;5)E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组,HE组WAT中COX2蛋白表达显著高于HC组。结论:有氧运动可降低高脂膳食机体的血脂水平,改善体脂含量和体重,该过程可能与运动激活WAT和BAT中Adrβ3以促进COX2的表达,增加WAT和BAT中UCP1的表达,以促进BAT的活化和WAT的棕色化有关。 相似文献
13.
目的:探讨不同强度运动对高脂饮食大鼠脂代谢的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠32只随机分为对照组(C组)、高脂喂养组(HF组)、有氧运动高脂喂养组(E组)、大强度运动高脂喂养组(HE组),每组8只。E组大鼠采用无负重游泳训练,HE组大鼠采取5%体重负重游泳训练,共8周,60min/d,6d/w。训练末次称重并取大鼠血液进行血脂4项及全身脂肪含量测定。结果:与C组相比,HF组大鼠体重及全身脂肪含量明显增加,血TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低,并具有显著性差异(P<0.05)。E组、HE组体重、血脂4项、全身脂肪含量与C组比无明显差异。HE组全身脂肪及血脂4项高于E组。结论:有氧运动更有利于预防高脂饮食引起的脂代谢紊乱。 相似文献
14.
目的：探讨运动与CLA对青春期肥胖大鼠内脏脂肪及肝肾功能的影响。方法：高脂饲养大鼠建模7周后,取24只肥胖大鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组、CLA组、运动组、运动＋CLA组。运动方案为跑台坡度0°,速度为21-25 m/min,总运动时间60min/天,5次/周,给药方案为运动后即刻灌喂1.6g/kg剂量的CLA,共持续干预8周。干预结束后麻醉大鼠采集血液及组织,测肝肾功能和内脏脂肪重量。结果：8周干预后,运动组、运动＋CLA组的体重、内脏脂肪重量及体脂率均明显低于对照组、CLA 组（P＜0.01,P＜0.05）,对照组和CLA组无明显差异（P〉0.05）;对照组、运动组、运动＋CLA组谷草转氨酶和谷草丙比数值明显高于CLA组（P＜0.01）,其他组别之间无明显差异（P＞0.05）;运动组、运动＋CLA组血尿素氮和肌酐较对照组、CLA 组有变化,但无明显差异（P＞0.05）。结论：8周运动与 CLA干预可有效降低青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率,运动结合CLA能显著减少内脏脂肪含量,增加瘦体重,降低体脂率,具有明显的减肥效果。运动和CLA干预有一定的保肝作用,对肾脏功能无明显影响。 相似文献
15.
田振军 《西安体育学院学报》2001,(1)
该研究目的在于研究不同强度有氧运动对机体脂蛋白、激素和心肌收缩能力的变化及其相互关系。笔者采用BECKMAN自动生化分析仪 ,RM - 6 0 0 0多道生理记录仪和放射免疫测定技术 ,对有氧运动大鼠高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、血浆睾酮 (T)、皮质醇 (C)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和左室压力的二阶导数 (d2 p/dt2 max)等指标进行观察、测试 ,并对血睾酮、皮质醇、HDL、LDL、AngⅡ和d2 p/dt2 max之间的相互关系进行分析。结果 :中等强度有氧运动大鼠体重、血压、尿蛋白恒定、心系数增加 ,心率降低 ,心肌收缩能力增强 ,皮质醇、血睾酮 /皮质醇、AngⅡ及HDL显著性升高 ,LDL显著性降低 ;大强度有氧运动大鼠体重、血压波动 ,尿蛋白异常 ,心系数增加 ,但心率上升 ,心肌收缩功能降低 ,AngⅡ、皮质醇大幅度升高 ,LDL、HDL出现异常波动。血睾酮、皮质醇与AngⅡ、HDL、LDL以及AngⅡ与HDL、LDL、d2 p/dt2 max之间的关系密切。结论 :中等强度有氧运动对维持机体健康水平有益 ;AngⅡ可能参与了血睾酮、皮质醇、HDL、LDL变化的调节 相似文献
16.
目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量。结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变。结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用。 相似文献
17.
目的：观察有氧运动对大鼠肝脏功能以及CYP7A1mRNA的表达。方法：对高脂饮食饲养的肥胖及肥胖抵抗大鼠进行8周的运动干预，用组织学染色及血清生化检测，评价大鼠肝脏脂代谢及功能；用相对定量PCR评价CYP7A1mRNA的表达情况。结果：肥胖对照组大鼠HE染色肝细胞胞质内显现大小不等空泡，肝窦间隙明显变窄，肥胖游泳组肝细胞形态基本正常，细胞核居中，肝细胞脂肪变性明显减轻，肝窦间隙无明显变化；肥胖对照组、肥胖抵抗对照组大鼠血清ALT、AST水平高于普饲对照组并且具有非常显著的差异，肥胖游泳组大鼠血清ALT、AST显著低于肥胖对照组；肥胖对照组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量高度显著低于普饲对照组。肥胖游泳组大鼠CYP7A1mRNA相对表达量显著高于肥胖对照组。结论：10周高脂饮食可引肥胖及肥胖抵抗大鼠血脂出现异常，脂质代谢紊乱、肝脏出现脂肪沉积、肝功能异常；有氧运动可能通过增加肥胖大鼠肝脏CYP7A1表达，改善胆固醇转化障碍，从而达到改善10周高脂饮食导致的肝功能异常的现象。 相似文献
18.
目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。 相似文献