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1.
研究目的：探讨高温预处理室温下不同强度对肾脏HSP70表达的影响以及肾脏线粒体抗氧化系统SOD和脂质过氧化MDA等的变化。方法：3月龄SD雄性大鼠48只随机分为室温安静组、室温15m/min组、室温27m／min组、预处理安静组、顸处理15m／min组、预处理27m/min组。高温预处理组（高温应激直肠温度达到42℃，持续15min）预处理24h后进行实验。安静组在安静状态下、运动组在运动后即刻麻醉处死取材。结果：（1）肾脏HSPT0随运动强度增加表达增高，预处理组肾脏HSP70显著高于对应的室温组（P〈0．05）；（2）高温预处理组肾脏线粒体丙二醛（MDA）含量均低于对应的室温组；超氧化物歧化酶（SOD）活性均高于对应的室温组。结论：高温预处理可以促进运动中肾脏HSP70的表达；提高了肾脏对运动中自由基损伤的应激能力。 相似文献
2.
通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤. 相似文献
3.
热预处理对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察热预处理后大鼠急性运动股四头肌热休克蛋白70(HSP70)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,并和室温进行相同负荷运动时各项指标进行比较,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌自由基代谢的影响.方法:三月龄雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动组、热处理安静组、热处理运动组.热处理组进行热暴露处理室温恢复24 h后,运动组大鼠进行一次急性运动,运动后3 h进行取样,对股四头肌HSP70的表达、SOD活性和MDA含量进行测试.结果:1)热处理安静组HSPT0(465.6±19.3)含量明显高于室温安静组(312.8±58.2)(P<0.05),热处理运动组HSP70(542.6±12.1)含量明显高于室温运动组(411.9±31.1)(P<0.05);2)热处理安静组SOD活性高于室温安静组,但不具有显著性差异(P>0.05),热处理运动组SOD活性显著高于室温运动组(P<0.05);3)室温组和热处理安静组MDA含量无显著性差异(P>0.05),热处理运动组MDA含量与室温运动组比较显著降低(P<0.05).以上结果表明本实验热处理方案,可以明显提高股四头肌HSP70的表达,HSP70的高表达可增加运动时SOD活性,减少MDA的含量.提示HSP70可能会提高机体的抗氧化能力,对维持运动应激时机体氧化和抗氧化平衡具有一定作用. 相似文献
4.
目的：研究高温预处理大强度负荷大鼠肾脏HSP70的表达,对尿蛋白产生的影响。方法：SD大鼠48只分为室温安静组、室温27m/min组、室温恢复组、高温预处理安静组、预处理27m/min、高温恢复组,运动后即刻处死取材。结果：（1）高温预处理安静组HSP70较对应的室温安静组显著表达;（2）大强度负荷运动后即刻和恢复2h后,高温组尿蛋白的产生显著低于对应的室温组。结论：肾脏HSP70的高度表达,提高了肾小球、肾小管对运动应激的耐受力,降低了尿蛋白的产生。 相似文献
5.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
6.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
7.
目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。 相似文献
8.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
9.
目的:观察艾灸足三里预处理对大鼠一次性离心运动后骨骼肌组织的保护作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、单纯运动组、艾灸运动组.艾灸运动组实施单侧足三里悬灸,左右交替,时间为1周.1周后,单纯运动组、艾灸运动组大鼠在小动物跑台上进行一次性力竭性离心运动,安静对照组不运动.运动结束后,分别在运动后即刻、24 h、48 h、72 h取材,观察骨骼肌形态结构和抗氧化指标的变化.结果:骨骼肌组织形态结构,镜下观察艾灸运动组运动后各时相骨骼肌结构损伤程度明显轻于单纯运动组,运动后72 h损伤基本修复.艾灸运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD和MDA明显低于运动组相同时相,骨骼肌SOD活性明显高于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);而骨骼肌MDA含量明显低于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);艾灸运动组血清、骨骼肌SOD活性和MDA含量与安静对照组比较无显著差异(P>0.05).运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD活性升高,骨骼肌SOD活性却降低,而血清、骨骼肌MDA含量增高,与其他两组比较均呈显著性差异(P<0.05).结论:艾灸足三里预处理可减轻大鼠一次性离心运动后骨骼肌结构的损伤程度,提高大鼠运动的耐受能力,减轻运动时应激反应和自由基的产生,从而缩短了骨骼肌损伤的修复时程. 相似文献
10.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取雄性健康SD大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组,采用跑台训练6周后取材,检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常显著性下降(P0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性较大强度运动组均具有非常显著差异性提高(P0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P0.05,P0.01)。结论:甘草黄酮能够增强大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
11.
目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献
12.
为了探讨高强度训练对SD大鼠OAH品质的提高,将30只SD大鼠随机分为训练干预组与安静对照组。训练干预组以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d条件下于跑台上运动8周;安静对照组不施加运动干预措施。在最后一次训练结束72 h即刻进行腓肠肌与血清的取材。检测指标为骨骼肌与血清的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase,TSOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,RGSH)。结果发现:骨骼肌与血清中的RGSH含量和TSOD活性显著性增高;MDA在血清中显著性降低,但在骨骼肌中显著性升高;CAT活性在血清中显著性增高,但在骨骼肌中不变。实验表明:高强度训练能够实现SD大鼠OAH升级。 相似文献
13.
牛磺酸补充降低大鼠急性离心运动导致的骨骼肌微损伤程度 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:研究补充牛磺酸对离心运动后骨骼肌超微结构损伤程度、血清丙二醛(MDA)含量和肌细胞浆Ca2+浓度的影响,探讨牛磺酸在减轻离心运动后骨骼肌损伤方面的作用.对象:成年雄性SD大鼠72只,方法:对照实验研究,随机将大鼠分为安静对照组和补水运动组、补牛磺酸运动组两个运动组,再按照动物取材时间将运动组分为运动后即刻组、24 h组、48 h组和72 h组,补牛磺酸组大鼠每日按400mg/kg灌胃一次牛磺酸溶液.两周后大鼠进行一次性下坡跑运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,运动时间为120 min.主要观察指标:动物处死后电镜下观察比目鱼肌纤维Z线、测定血清丙二醛(MDA)和肌细胞浆内Ca2+浓度.结果:(1)补充牛磺酸运动组电镜下肌纤维损伤程度减轻,Z线异常,百分率显著低于补水运动组(P<0.05);(2)补充牛磺酸运动组血清MDA含量和肌细胞浆Ca2+浓度显著低于补水运动组 (P<0.05).结论:(1)高强度离心运动后EIMD的发生与自由基生成增多,胞浆钙超载有关;(2)补充牛磺酸能够抑制脂质过氧化反应,降低胞浆钙离了浓度,减轻骨骼肌损伤程度. 相似文献
14.
探讨常压下模拟低氧(氧体积分数13.6%)训练对大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2的影响,为运动和低氧适应提供理论参考。将50只9周龄雄性SD大鼠随机分为低住安静组、低住低练组、高住安静组、高住低练组和高住高练低练组,每组10只。训练组大鼠进行跑台训练,强度为常氧下35 m/min、低氧下30 m/min,持续运动1 h/d,5 d/周,持续4周。实验结束后,采用ELISΑ试剂盒分别检测大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2水平,并计算Bax与Bcl-2的比值。结果发现:(1)与低住安静组比较,低住低练组HIF-1α、Bax和Bax/Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住安静、高住低练和高住高练低练组的Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与低住低练组相比,高住安静、高住低练和高住高练低练组的HIF-1α和Bcl-2均升高(P<0.01);高住低练和高住高练低练组的Bax/Bcl-2降低(P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01)。(3)与高住安静组相比,高住低练组和高住高练低练组的HIF-1α、Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01),Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。(4)与高住低练组相比,高住高练低练组Bcl-2升高(P<0.01)。(5)Ngb表达和HIF-1α表达呈正相关(r=0.563,P<0.01);Ngb表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.486,P<0.01);HIF-1α表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结果表明:单纯训练刺激会引起大鼠脑组织HIF-1α升高,单纯低氧刺激会引起大鼠脑组织Ngb和HIF-1α升高,当训练和低氧这两种因素相互结合时,Ngb和HIF-1α的升高更明显。高住高练低练对大鼠脑组织Bcl-2的影响要大于高住低练。Ngb和HIF-1α的升高,使Bax/Bcl-2向着有利于神经元存活的方向发展,提示Ngb和HIF-1α参与了中枢神经系统的缺氧耐受和自我保护。 相似文献
15.
不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
16.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
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为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献
18.
间歇性训练和持续性训练对大鼠腓肠肌ATP酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
对大强度间歇训练和持续训练大鼠腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性进行比较 ,结果显示 :1) 6周训练后 ,两训练组在安静状态下 ,腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 1) ;2 )运动后即刻 ,与运动对照组相比 ,两组腓肠肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性显著下降 (P<0 .0 1) ;3 )在安静状态下 ,持训组肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性略高于间训组 (P >0 .0 5 ) ,而运动后即刻间训组显著高于持训组 (P <0 .0 5 )。研究结果提示间歇训练的效果优于同等强度持续训练。 相似文献
19.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献