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1.
细胞膜Na+-K+-ATPase的研究进展及其与运动能力的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
利用文献资料法，归纳和分析了细胞膜Na^ -K^ -ATPase的结构、功能、活性调节机制及其与运动性疲劳的关系，认为Na^ -K^ -ATPase是维持细胞形态和功能的重要蛋白质，Na^ 、一些激素和递质通过复杂的信号转导机制对其活性进行调节。运动性疲劳时，Na^ -K^ -ATPase活性下降，而运动训练刺激可以增加细胞膜上Na^ -K^ -ATPase的数量和活性，产生良性适应。 相似文献
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力竭性运动对大鼠红细胞Na+-K+-ATP酶活性与红细胞免疫功能的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
对大鼠进行力竭性跑台运动的实验研究，测定大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶的活性与红细胞免疫功能的变化情况。结果表明：力竭性跑台运动引起大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶活性与红细胞免疫功能显下降，两具有显的相关性。 相似文献
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力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献
5.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
6.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。 相似文献
7.
牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体Ca^2＋-ATP酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠力竭运动后即刻红、白肌线粒体Ca^2 -ATP酶活性的影响。结果显示：1)安静时白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性较红肌的高；2)力竭运动使白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性降低，红肌的则升高；3)5周递增负荷训练对白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性影响较大，而对红肌的几乎没有什么影响；4)牛磺酸能使力竭运动后白肌和红肌张维线粒体Ca^2 -ATP酶活性升高，结合训练其作用更明显。结果提示：递增负荷训练中慢运动单位可能较少参与运动，所以该方法可能只对白肌起到积极的锻炼作用，牛磺酸和／或训练有保护白肌和红肌线粒体的功能和防止红肌线粒体功能损伤的作用。 相似文献
8.
心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。 相似文献
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辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
10.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜ATP酶活性影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
对大鼠进行1个月的运动训练发现,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜ATP酶活性的变化,进而对其整体机能产生不同的影响。力竭运动后小负荷训练组红细胞膜Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可以提高安静时酶的活性,而且可增强其活性的储备力。大负荷训练组酶的活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性与功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的。运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,大负荷训练组活性的下降与其红细胞膜上脂质组成及其膜流动性的变化有关。 相似文献
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服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究 总被引：1，自引：1，他引：0
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。 相似文献
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黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响。方法：对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察力竭游泳大鼠骨骼肌ATP酶活性的变化。结果：黄芪总苷组的Na^ ＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-AT-Pase的活性明显高于力竭运动组（p〈0.05）,黄芪总苷组的Ca^2＋-ATPase的活力虽也有一定提高,但与力竭运动组无显著性差异（p〉0.05）。结论：黄芪总苷可降低力竭运动对大鼠骨骼肌的损伤,其机制可能与提高ATP酶活性有关。 相似文献
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运动减肥对肥胖儿童少年红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻及ATPase酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨肥胖儿童少年红细胞膜PS外翻水平和ATP酶活性及运动减肥干预对其的影响.方法:对64名肥胖儿童少年(按体脂百分比分为轻、中和重度肥胖组共3组)进行4周有氧运动减肥,采用流式细胞术测定红细胞膜PS外翻,干预前后进行血脂、PS外翻及Na K+ - ATPase和Ca2+ Mg2+- ATPase酶活性的测定.结果:运动干预前轻度肥胖组PS外翻与其他2组肥胖者之间存在显著性差异(P≤0.05),HDL仅在轻度组和重度组之间存在显著性差异;运动干预后Na+ K+ -ATPase活性显著增加(P≤0.05),CE2+ Mg2+- ATPase活性虽有增加,但未呈显著性水平;运动干预后PS外翻虽然有所下降,但无显著性差异.结论:脂代谢紊乱的初期,膜PS外翻可能比血脂指标更能体现肥胖的发展.有氧运动减肥能显著增加红细胞膜Na+ K+ - ATPase活性,改善红细胞膜PS外翻水平,但后者对运动干预的效应滞后于血脂变化. 相似文献
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目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献
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不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
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外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。 相似文献
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为了探讨运动性肠功能紊乱的原因 ,将 2 4只 SD雄性大鼠随机分为 3组 ,即对照组 (C)、运动后 30 m in组 (EX1 )、运动后 6 0 m in组 (EX2 ) ,采用化学比色法测定力竭性游泳后 30 m in和6 0 min结肠组织 MDA、Free- SH含量和 Na - K - ATPase活性。结果显示 ,运动后 30 min和 6 0m in组 MDA含量显著增加 ,Free- SH含量显著下降 ,而运动后 6 0 m in组 Na - K - ATPase活性显著下降。结果提示 ,运动源性自由基产生增加使肠组织中游离巯基被氧化 ,导致 Na - K - AT-Pase活性下降 ,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素。 相似文献