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1.
研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响.方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只.耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周.低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4500 m左右的低氧环境.测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量.结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达.提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关. 相似文献
2.
目的:研究不同强度跑台运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达的影响,以探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20/min)跑台运动组.运动时间均为1 h.运动后3 h取材.Western blot法测定AMPK(THr72)磷酸化水平.CHIP法测定MEF2/GLUT4 DNA结合活性.Real-Time PCR法测定GLUT4 mRNA含量.结果:1)野生鼠1 h不同强度跑台运动后,GLUT4基因表达量显著增加的同时.伴随着骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性的显著增加;2)AMPKα2高表达转基因鼠1 h不同强度跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量.均比野生鼠增加更为显著;3)AMPKα2敲除鼠1 h不同强度跑台运动后,骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性显著低于野生鼠,但GLUT4基因表达量与野生鼠相比没有显著差异.结论:1)运动通过提高MEF2/GLUT4 DNA结合活性而提高GLUT4表达; 2)AMPKα2参与调解了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量的升高;3)虽然AMPKα2参与调节了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性的提高,但机体还可以募集其他的信号通路代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
3.
目的:研究耐力训练对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌CPT-1mRNA和蛋白表达的影响.探讨耐力训练中AMPKα2调节脂肪酸代谢的可能途径.研究方法:两月龄C57BL/6J野生(WT)和AMPKα2基因敲除(KO)小鼠各20只.各自随机分为安静对照组,耐力训练组,每组10只.两训练组进行4周,每天1 h,速度为12 m/min的跑台训练,测定股四头肌CPT-1 mRNA和蛋白表达以及血清FFA、TG水平.结果:4周耐力训练之后,WT鼠和KO鼠骨骼肌CPT-1 mRNA和蛋白表达,与安静对照组相比均显著升高,且两训练组之间无显著差异.结论:耐力训练中AMPKα2不是CPT-1的唯一上游调节因子,可能有其他途径参与CPT-1表达的调节. 相似文献
4.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素. 相似文献
5.
低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
6.
耐力、力量和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨骼肌卫星细胞激活信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力、力量、混合运动3种训练方式激活静息状态卫星细胞的能力.方法:将32只3月龄C57BL/6小鼠随机分成4组:安静组(C,n=8),耐力运动训练组(E,n=8),力量运动训练组(S,n=8),混合运动训练组(M,n=8).经过28周运动干涉后,采用实时荧光定量PCR法检测胫骨前肌卫星细胞激活信号通路中相关基因(nNOS,MMP-2,HGF,c-met) mRNA的转录水平.结果:1)与安静组相比,3组运动训练组C57BL/6小鼠胫骨前肌与体重的比值增加;2)耐力训练组nNOS,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加,MMP-2mRNA无显著性差异;3)力量训练组nNOS,MMP-2,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加;4)混合训练组nNOS,MMP-2,c-met mRNA转录水平无显著性变化,HGF mRNA转录水平显著增加.结论:力量运动对骨骼肌中卫星细胞的激活具有明显的促进作用,在维持骨骼肌卫星细胞池的数量和促进骨骼肌肥大中具有显著意义;耐力运动能促进卫星细胞的激活,在防止骨骼肌中卫星细胞数量减少,在维持骨骼肌质量和力量上,也有其可取之处;混合训练组在促进卫星细胞激活的过程中,混合运动的效果并不是预期所设想的耐力和力量运动的效果叠加,提示在维持卫星细胞数量和促进骨骼肌肥大上应考虑运动强度、时间和频率,合理安排耐力和力量运动. 相似文献
7.
《西安体育学院学报》2018,(1):88-95
目的采用急性电刺激(acute electrical stimulation)C2C12成熟肌管细胞模型,结合使用相关信号激酶通路特异性抑制剂,探究急性电刺激所诱发的细胞内信号激酶对PGC-1α基因表达的调控作用。旨在从细胞水平揭示肌肉收缩刺激调控PGC-1α基因表达的分子机制。方法体外培养小鼠成肌细胞系C2C12细胞,采用脂质体法分别转染含小鼠PGC-1α启动子DNA全序列的质粒(p2533)及装载有能够与PGC-1α全长基因序列相结合GAL4DNA结合区域的p Bind载体,细胞在转染后分化5-6 d形成成熟肌管,5 Hz,10 V强度急性电刺激2 h后即刻收集各组细胞,进行总蛋白或双荧光素酶检测。抑制剂处理组分别采用40μM Compound C(CC,AMPK抑制剂)与10μM BIRB796(BIRB,p38抑制剂)处理细胞。结果与对照组(CON)相比,电刺激组(STIM)细胞PGC-1α启动子活性显著增高52%(P<0.05),PGC-1α辅激活转录活性显著增高35%(P<0.05),同时伴随PGC-1α蛋白由细胞质向细胞核迁移的现象。此外,与CON组相比,STIM组细胞AMPK、p38信号激酶通路磷酸化水平显著上调(P<0.05),在分别采用AMPK、p38抑制剂处理后,其磷酸化水平显著受到抑制(P<0.01)。结论急性电刺激可诱导骨骼肌细胞PGC-1α转录水平以及翻译后蛋白水平活性上调,这一作用部分是通过AMPK或p38信号通路实现的。 相似文献
8.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
9.
不同的运动方式诱导骨骼肌产生的适应性改变及分子响应机制不同。抗阻训练诱导骨骼肌发生肥大,其响应分子包括：PI3K、Akt、TSC1/2、mTOR、4EBP1、p70S6K等信号分子;耐力训练诱导骨骼肌的线粒体生物合成,其响应机制与AMPK、p38MAPK、CaMK、PGC-lα、NRF1、MEF2C等信号分子有关。 相似文献
10.
为探讨一次大强度耐力运动过程中,AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用。将36只SD大鼠进行一次跑台运动,坡度5%,运动强度25 m/min,运动时间60 min。取样为运动前、运动0.5、1 h,运动后1、2、6 h等6个点。使用高效液相色谱法测定AMP、ATP质量摩尔浓度;采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化。结果发现:(1)运动0.5 h到运动后即刻,AMP质量摩尔浓度及AMP与ATP质量摩尔浓度比值升高(P<0.05),运动后1、2、6 h组,腓肠肌AMP质量摩尔浓度及AMP、ATP质量摩尔浓度比值与安静组比较差异没有显著性;ATP质量摩尔浓度各组变化不大,差异没有显著性。(2)AMPK活性在运动0.5 h后开始升高,运动后2 h达到最高,运动后6 h开始下降但还高于对照组。(3)与安静组比较,运动0.5 h组、运动1 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量差异没有显著性;运动后1 h、2 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有非常显著性(P<0.01),分别升高1.98、3.57和1.95、2.55倍;运动后6 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有显著性(P<0.05)。结果说明:一次性大强度耐力运动后1~6 h,骨骼肌蛋白质降解可能增强,其原因可能是AMPK活化,促进MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA基因表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。 相似文献
11.
目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关. 相似文献
12.
目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。 相似文献
13.
于善安 《山东体育学院学报》2012,28(2):54-58
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。 相似文献
14.
目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一. 相似文献
15.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力. 相似文献
16.
目的探讨有氧运动联合膳食干预对2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK活性和蛋白含量的影响。方法 6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高糖高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60 min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准普通饲料。12周后,检测各组大鼠FPG、FINS、骨骼肌中AMPK含量和活性。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠FPG显著升高(P<0.01),FINS显著降低(P<0.01)。双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组FPG显著性降(P<0.05),FINS虽有上升,但没有显著性差异(P>0.05);DMD组FINS显著升高(P<0.05),但FPG没有显著性变化(P>0.05);运动联合膳食控制对糖尿病大鼠FPG、FINS均无显著性交互作用。(2)与C组相比,DM组大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均显著性下降(P<0.01,P<0.05);双因素方差分析显示,与DM组相比,DME组骨骼肌中AMPK含量和活性均有显著升高(P<0.05、P<0.01)。DMD组骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性变化。运动联合膳食控制对糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性均无显著性交互作用。结论 (1)研究成功复制了2型糖尿病大鼠模型,而有氧运动锻炼对2型糖尿病大鼠具有显著的干预作用。(2)2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPK含量和活性显著降低,有氧运动锻炼不仅有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌AMPK含量,而且可显著增加AMPK活性,对改善2型糖尿病机体的糖脂代谢具有非常重要的作用,但膳食控制对其作用不明显。 相似文献
17.
目的:研究运动后不同时间大鼠骨骼肌CaMKⅡ磷酸化水平及核内PGC-1、HDAC5蛋白含量的变化,以探讨运动后PGC -1α基因表达时相性变化的调节机制.方法:9周龄的雄性Wistar大鼠(167±4) g48只,随机分成安静对照组(C)和跑台运动后0h、3h、6h、12 h、24h取材组,共6组,每组8只.大鼠进行0坡度的1h跑台运动,跑台速度34 m/min.Western blot法测定蛋白含量及磷酸化水平,RT-PCR法测定基因表达.结果:PGC-1α mRNA含量,运动后即刻变化不显著,运动后3h、6h显著增加,12h虽仍高于对照组,但与6h相比显著降低,24h恢复至安静水平.核内PGC-1 α蛋白含量运动后各取材点均无显著变化.核内HDAC5蛋白含量则在运动后3h、6h下降显著,12h虽仍低于对照组,但与6h相比显著增加,24 h恢复到安静组水平.CaMKⅡ磷酸化水平,运动后0h,3h显著升高,6h虽仍高于对照组,但与3h相比显著降低,12h恢复至安静水平.结论:运动后PGC-1α基因表达的时相性变化可能是由对应时相变化规律的CaMKⅡ通过调节核内HDAC5含量,解除了转录因子对PGC-1α基因转录的抑制而实现. 相似文献
18.
目的：分析KDR基因SNP/rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型与训练诱导的循环miRNA表达特征的关联。方法：试验对象为33名
现役国家级耐力项目男性运动员和58名体育教育专业男性大学生（二级运动员）,均为汉族。递增负荷法检测最大摄氧量、个体乳酸阈;miRNAarray
及qRT-PCR检测训练诱导的c-miRNA表达谱,Taqman法解析KDR基因SNP/rs1870377基因型,分析优势基因型及其杰出耐力表型与训练诱导的
c-miRNA表达特征的关联。结果：A/A基因型的杰出耐力表型差异表达17条c-miRNA,9条上调,8条下调;miRNA同步调控AMPK、p53、PPAR、
MAPK、mTOR等信号通路多个基因表达。结论：差异表达的miRNA的调控作用同步上调AMPK-PGC-1α通路和p53通路功能,促进线粒体合成和有
氧代谢能力,在A/A基因型上调VEGF通路活性增强心肌/骨骼肌供血条件下进一步提高有氧代谢供能效率,对杰出耐力表型的形成具有促进作用;
miRNA的调控作用与rs1870377的A/A基因型的杰出有氧耐力表型存在关联,二者可作为预测有氧耐力发展潜力的表观遗传学分子标记,联合应用
于运动选材。 相似文献
19.
目的:利用培养的骨骼肌细胞作为模型,研究收缩运动对肌糖原、AMPK-α2及GLUT4表达的影响。方法:分化5天的C2C12骨骼肌肌管,电刺激(15V,3Hz)60min,120min后随即收样检测,酶联免疫法测肌管中GLUT4蛋白含量,Western blot检测肌管中AMPK-α2蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肌管中GLUT4mRNA及AMPK-α2mRNA的表达。结果:1)糖原含量在刺激120min时与对照组相比显著降低(P<0.05),LDH活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);2)电刺激60min时,GLUT4基因表达和蛋白含量增加(P<0.05),刺激120 min时,GLUT4蛋白含量增加显著(P<0.01);3)电刺激引起AMPK-α2mRNA表达增加(P<0.05),AMPK-α2蛋白表达虽有所增加,却无统计意义(P>0.05)。结论:1)15V,3Hz的电刺激强度,可引起培养的C2C12骨骼肌细胞产生收缩运动,建立研究骨骼肌收缩功能变化的细胞模型;2)长时间电刺激可降低C2C12骨骼肌细胞的肌糖原含量,激活AMPK-α2mRNA和GLUT4的表达。 相似文献
20.
目的:观察游泳运动对正常小鼠和动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌脂联素(APN),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响,探讨游泳运动对动脉粥样硬化的干预机制。方法:采用8周龄C57BL/6J和Apo E-/-基因敲除小鼠(饲以高脂饮食建立AS模型),分为正常对照组A、正常运动组B、AS对照组C和AS运动组D共4组,每组8只。运动组进行有氧游泳运动,12周后安静时取材。主动脉HE染色,ELISA法检测心肌脂联素含量,WB检测小鼠心肌脂联素、PPARα、P-AMPK、脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达。结果:1)与A组相比,B组心肌脂联素水平显著升高(P<0.05),AMPK、AdipoR1蛋白表达显著增加(P<0.05),心肌脂肪酸(FFA)含量,PPARα蛋白表达无显著变化(P>0.05)。2)与C组相比,D组心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表达均显著增加(P<0.05),FFA含量,脂联素水平无显著变化(P>0.05)。结论:12周有氧游泳运动增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表达,对改善AS小鼠心肌能量代谢起促进作用。 相似文献