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1.
《湖北体育科技》2018,(1):17-20
目的探讨运动训练后进行冷水浸泡在促进机体恢复过程中是否会对机体炎症反应产生影响。方法 72只8周龄SD大鼠,对照组C组(n=24)、运动组E组(n=24)、运动冷水浸泡组CWI组(n=24),每组根据取材时间分为0h、24h、72h等小时组,运动组、运动冷水浸泡组的大鼠进行跑台离心运动,之后运动冷水浸泡组进行10℃冷水浸泡10min;Western Blot测腓肠肌TNF-α蛋白含量,ELISA测血浆中TNF-α含量。结果腓肠肌中TNF-α蛋白在C和E组之间均有显著性差异(p<0.01),在C和CWI组之间的0h、24h均有显著性差异(p<0.01),E和CWI组之间在0h未有差异(p>0.05);血浆中TNF-α在C和E、CWI组之间均有显著性差异(p<0.05或p<0.01),但E、CWI组之间仅在72h显著性差异(p<0.05)。结论运动后大鼠骨骼肌和血浆中TNF-α表达上调,运动后进行冷水浸泡在前期能够加强炎症反应,后期促使机体更快的恢复到正常水平,这可能是冷水浸泡促进机能恢复的部分原因。  相似文献   

2.
目的:探究冷水浴对延迟性肌肉酸痛(DOMS)患者膝关节本体感觉的干预效果及作用机制。方法:采用随机对照试验,24名男性二级短跑运动员随机分为冷水浴干预组(n=12)和静坐对照组(n=12)。经离心运动诱发下肢肌群出现DOMS,静坐休息5min后进行冷水干预或静坐。分别在运动前、运动后24h、48h、72h、96h测量受试者的左大腿围度、自觉疼痛程度、左腿股四头肌最大等长肌力以及左腿膝关节本体感觉(位置觉+肌肉力觉)。在运动前、运动后即刻(0min)、5min、10min、15min分别测量血乳酸值。结果:(1)离心运动后即刻,两组大腿围度均显著性增加(P<0.05),运动后24h、48h、72h,CWI组的左大腿围度显著低于CON组(P<0.01);(2)离心运动后即刻,两组自觉疼痛程度均显著性增加,运动后24h、72h,CWI组的疼痛程度显著性低于CON组(P<0.01);(3)离心运动后即刻,两组血乳酸值均出现显著性上升(P<0.05),运动后0min~15min,两组间无显著性差异(P>0.05);(4)离心运动后即刻,两组的左腿MVIC均出现显著性下降(P<0.05),运动后24h~96h,CWI组MVIC显著高于CON组(P<0.01),(5)离心运动后即刻,两组左腿的本体感觉(主、被动位置觉、肌肉力觉)均出现显著性下降(P<0.05);运动后24h~96h,CWI组的主动位置觉显著高于CON组(P<0.01),运动后72h,CWI组的被动位置觉显著低于CON组(P<0.01),其他时间点(24h、48h、96h)无显著性差异(P>0.05),运动后24h~96h,CWI组的肌肉力觉显著高于CON组(P<0.01)。结论:冷水浴是运动训练或比赛后快速减轻DOMS症状的有效手段,有利于肌肉肿胀的恢复、减轻疼痛感、促进工作肌肉最大等长肌力及该肌肉所附着关节的本体感觉的恢复,总体有利于减轻DOMS症状。  相似文献   

3.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用.  相似文献   

4.
目的:研究p38、NF - κB、IL -6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用.方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射+6w跑台运动组).检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho - p38、p38、Phospho - p65、p65、IL -6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA.结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho - p65、IL-6 mRNA降低,Phospho - p38、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho - p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA-升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异.结论:NF - κB与IL-6(或以NF - κB/IL -6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/ MyoD、MyoG、Myf -5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF - κB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF - κB、IL -6(或以p38/NF - κB/IL -6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感.  相似文献   

5.
目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。  相似文献   

6.
目的以Omi/HtrA2为切入点,探讨大负荷运动诱导骨骼肌细胞自噬的可能机制。方法将168只SD大鼠随机分为对照组(C)、安慰剂组(D)、抑制剂组(U)、运动组(E)和抑制剂运动组(EU)。E组进行一次大负荷下坡跑,U组注射Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101,分别于干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材。透射电镜观测比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot检测比目鱼肌Omi/HtrA2、Hax-1和Beclin1蛋白表达;免疫共沉淀技术测定Hax-1与Beclin1蛋白结合水平。结果 D组与对照组蛋白表达无显著性差异;U组干预后电镜下线粒体稍有肿胀,未见明显自噬现象,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性降低(P<0.01或P<0.05),同时Hax-1一过性升高(P<0.01或P<0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合增强;E组比目鱼肌出现损伤,肌原纤维间出现不同成熟阶段的自噬小泡,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性升高(P<0.01或P<0.05),Hax-1一过性降低(P<0.01或P<0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合减弱;EU组比目鱼肌细胞内自噬体不明显,蛋白变化趋势与U组基本一致,但变化幅度低于U组。结论一次大负荷离心运动可诱导骨骼肌细胞自噬现象;Omi/HtrA2通过下游Hax-1-Beclin1途径参与自噬,抑制Omi/HtrA2可降低运动诱导骨骼肌细胞的自噬水平。  相似文献   

7.
耐力训练对肌球蛋白重链的影响及MyoD、Myogenin的调控作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解耐力训练对肌球蛋白重链(MHC)组成及生肌调节因子MyoD和Myogenin表达的影响,探讨MyoD和Myogenin表达与MHC转换的关系,选用雄性SD大鼠20只,随机分成安静对照组(10只)和耐力训练组(10只)。耐力训练组进行跑台练习:跑台坡度10°,跑速20m/min,每天1次,每次1h,每周训练6d,28d后取浅层胫前肌。SDS-PAGE方法测定MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb蛋白组成;RT-PCR测定MHCs及MyoD、Myogenin mRNA表达。结果:耐力训练没有改变MHCs蛋白表达,耐力训练后Ⅱx-MHC mRNA表达显著减少(P<0.05);耐力训练使MyoD、Myogenin mRNA均显著下降。结果说明耐力训练使快型MHC基因表达减少;快型MHCⅡx减少可能与MyoD表达下降有关,MyoD和Myogenin可能参与MHC表达的调节。  相似文献   

8.
目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。  相似文献   

9.
目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用.方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、Ⅰ组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC).检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA,Ⅰ组检测腓肠肌的质量、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA.结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA上升,但p38、p65、IL-6 mR-NA、MRF4 mRNA未变;与E组相比,Ⅰ组大鼠腓肠肌质量、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA降低,但IL-6 mRNA、MRF4 mRNA未改变.结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中.  相似文献   

10.
目的:观察一次离心运动对骨骼肌线粒体动力学相关蛋白的变化,并探究针刺干预对其影响.方法:将SD大鼠分为安静对照、针刺、一次离心运动和运动针刺四大组.运动方式采取下坡跑,坡度-16°,速度16m/min,时间90min;针刺方法小腿三头肌纵向从远端斜刺,进针角度约30°,进针止于小腿三头肌肌腹处,留针2min.各组又按运动后时相点分为0h、6h、12h、24h、48h和72h小组,大鼠在对应时间点取比目鱼肌进行检测.Western Blot法检测针刺干预及一次运动后不同时程后线粒体动力学相关蛋白Mfn2、Drp1的蛋白表达.结果:单纯针刺后Mfn2蛋白表达上调,Drp1在12h出现显著上调.单纯运动组Drp1在0h出现显著降低.与运动组相比较,运动针刺后Mfn2在0h、24h有显著变化.Drp1蛋白表达在0h、12h有显著变化.结论:一次离心运动早期使骨骼肌线粒体出现分裂抑制.针刺可以改善一次离心运动导致的骨骼肌线粒体动力学状态,进而影响线粒体分布与功能.  相似文献   

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