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1.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
2.
目的：通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对小鼠红细胞ATP酶活性的影响。方法：小鼠随机分为三组,训练组和训练＋蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练,每周游泳6天。结果：（1）训练组与对照组相比,红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性显著降低,血浆MDA含量显著增高;（2）训练＋蜂胶组小鼠ATP酶活性显著高于训练组,血浆MDA含量显著降低。结论：蜂胶可以明显提高小鼠运动后Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,此作用与蜂胶的抗氧化作用有关。 相似文献
3.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
4.
牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体Ca^2＋-ATP酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠力竭运动后即刻红、白肌线粒体Ca^2 -ATP酶活性的影响。结果显示：1)安静时白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性较红肌的高；2)力竭运动使白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性降低，红肌的则升高；3)5周递增负荷训练对白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性影响较大，而对红肌的几乎没有什么影响；4)牛磺酸能使力竭运动后白肌和红肌张维线粒体Ca^2 -ATP酶活性升高，结合训练其作用更明显。结果提示：递增负荷训练中慢运动单位可能较少参与运动，所以该方法可能只对白肌起到积极的锻炼作用，牛磺酸和／或训练有保护白肌和红肌线粒体的功能和防止红肌线粒体功能损伤的作用。 相似文献
5.
目的：探讨辽东楤木提取物对运动性肾功能氧化损伤的预防作用。方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组：正常对照组（NC,n=12）、运动组（EC,n=17、楤木组（AE,n=16）,通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法等测定各组大鼠肾SOD、GSH和MDA等指标。结果：（1）与NC组相比：EC组大鼠SOD、GSH水平显著下降,P〈0.01;MDA水平显著升高,P〈0.01。（2）与EC组相比：AE组大鼠SOD、GSH水平明显上升,P〈0.05;MDA水平显著下降,P〈0.01。结论：辽东楤木对运动性肾氧化损伤具有一定的预防作用。 相似文献
6.
目的：探讨不同中药对递增负荷游泳大鼠血红蛋白、血尿素氮及自由基代谢的影响。方法：Wistar大鼠61只,随机分为四组：正常对照组（NC组）12只、运动对照组（EC组）17只、运动＋人参组（EP组）16只、运动＋辽东楤木组（EA组）16只,采用6周递增负荷游泳训练方案,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,24小时后,取样。测定血红蛋白、血尿素氮及血清丙二醛（MDA）的含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：（1）与NC组相比,EC组大鼠血尿素氮、血清MDA含量显著增加（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性、血红蛋白含量显著下降（P〈0.01）。（2）与EC组相比,EP组和EA组大鼠血尿素氮、血清MDA含量均显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性、血红蛋白含量均显著增高（P〈0.01）。结论：辽东楤木和人参可以提高6周递增负荷游泳后大鼠血红蛋白的含量、使血尿素氮含量下降、减少运动源性氧自由基的产生,起到保护抗氧化酶活性的作用,有助于运动后疲劳的恢复。 相似文献
7.
辽东楤木对过度训练大鼠肝脏氧化损伤的预防作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:以大鼠因过度训练而造成的机体损伤为模型,观察辽东楤木提取物对大鼠肝组织脂质过氧化、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清谷丙转胺酶(GPT)活性的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分4组,即安静对照组(A)、运动组(B)、楤木低剂量加运动组(D)、楤木高剂量加运动组(E)。将大鼠按训练计划进行6周的游泳训练,并对D、E组分别灌服低、高剂量辽东楤木提取物,最后测定MDA含量、GPT活性及SOD活性。结果:过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升(P<0.05),肝组织中SOD活性显著下降(P<0.05),而低剂量楤木提取物可显著抑制这种趋势的发生(P<0.05)。高剂量楤木提取物的作用效果不明显。结论:低剂量辽东楤木提取物对过度训练后大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的预防作用。 相似文献
8.
模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m～4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为：常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m／min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2＋-ATP酶活性的变化。实验结果表明：经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2＋-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。 相似文献
9.
跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。 相似文献
10.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
11.
过度训练对大鼠血清心肌酶活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
王沛 《西安体育学院学报》2001,18(2):35-37
为了探讨过度训练对机体心脏功能的影响及其机制 ,通过对大鼠进行力竭性运动训练建立大鼠的过度训练模型 ,测定血清中CK、CK -MB、HBDH的活性以及心肌组织中SOD活性和MDA含量。研究结果 :经过 8周的运动训练后 ,1h训练组中血清CK、CK -MB和HBDH活性与对照组相比有上升趋势 ,但无显著性差异 ;而过度训练组血清CK、CK -MB和HBDH活性均显著高于对照组和 1h训练组。与此同时 ,1h训练组心肌组织中SOD活性、MDA含量和SOD/MDA与对照组相比均无显著性差异 ;而过度训练组心肌组织中 ,MDA含量显著高于对照组 ,SOD活性和SOD/MDA均显著低于对照组和 1h训练组。结果表明过度训练对心肌细胞具有一定的损伤作用 ,过度训练使心肌组织中氧自由基的生成显著增加 ,这可能也是血清心肌酶活性升高的机制。训练过程中定期检测血清心肌酶的活性 ,对于了解运动员的机能状态 ,预防过度训练的发生具有非常重要的意义。 相似文献
12.
不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。 相似文献
13.
李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
14.
目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献
15.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
16.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
17.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献