共查询到20条相似文献，搜索用时 140 毫秒
1.
二、过度疲劳 (一)过度疲劳的概念 训练适应的机制是生理应激。在此过程中运动负荷是引起适应性变化的生理性刺激物,然而训练和日常生活的总负荷超过了运动员所能接受的限度后,运动负荷就由量变转为质变,从生理性刺激物变成了病理性刺激物。由于训练和比赛与恢复之间的不平衡,在加上千变万化非训练应激因素,由此而造成了分解代谢大于合成代谢、糖元耗竭、氨基酸不平衡及植物神经功能紊乱,从而引起过度训练,出现一系列心理状 相似文献
2.
在训练中不断增加运动负荷,有意识地打破机体内环境的相对平衡,使之发生向较高机能水平的转化,在较高运动负荷水平上,获得相对平衡,这个过程称为训练适应。如果运动员运动训练和日常生活的总负荷超过运动员机体的承受能力,则可能导致疲劳及过度疲劳(过度训练)。 相似文献
3.
4.
过度训练综合症对水上项目的选手来说具有很大的破坏性，它直接导致运动员运动成绩下降．伤病恢复缓慢、甚至影响到训练和比赛的时间．在某些情况下，过度训练会造成运动员过早地退役。当过度训练综合症处于不明显或不是特别厉害时，该症状经常是很难被发现的。 相似文献
5.
深刻认识运动项目本质特征实施２４小时全方位科学安排训练山东省体育运动技术学院窦学忠，綦南在运动训练中，主要是采用施加运动负荷，有意识地、主动地、良性地打破机体内环境的相对平衡，使之产生训练适应。其生理机制可用生理应激学说来解释。生理应激是一切日常生活... 相似文献
6.
过度训练和过度疲劳（文献综述） 总被引：1，自引：0，他引：1
过度训练和过度疲劳，是当前体育科学研究中的重要课题，本文概述了近年来过度训练和过度疲劳的研究成果，目的在于科学地指导训练，防止过度训练的发生，加快机体的恢复过程，有效的消除疲劳。 相似文献
7.
过度训练与过度疲劳的区别及其防治机制 总被引：1，自引：0，他引：1
过度训练是一种常见的运动性疾病，随着现代竞技体育的不断发展，运动员机体的训练负荷接近人体生理极限，训练中必然产生过度训练，影响运动能力的提高。过度疲劳不同于过度训练，是由于过大的训练强度和过短的恢复时间合并其他训练和非训练应激造成的。综合国内外多年来的研究，对过度训练与过度疲劳的区别、产生机制、表现和防治等做了比较全面的概述。 相似文献
8.
一、过度训练及常见症状过度训练是指:由于训练安排不当、而造成肌体的慢性不适应所引起的一种病理状态。是运动员由于生理或精神上过度紧张而产生的异常结果。过度训练的全称——过度训练综合症,它早期就是过度疲劳。过度训练的常见症状:早期的 相似文献
9.
浅析澳大利亚奥运会游泳运动员的力量训练 总被引：2，自引：0，他引：2
体育项目的训练都必须有一种最佳的力量训练标准，游泳也不例外。青少年游泳运动员为了能够成功地达到奥运选手的运动水平，必须要保证有良好的年度抗阻训练计划，用以保持或提高自身的力量水平，减少损伤的发病率。对于奥运选手来说，澳大利亚体育运动学院有两个原则性、针对抗阻训练的设计目标：第一，针对重点队员发展他们的力量；第二，对那些肌肉平衡能力弱和先天身体素质较差的运动员，减少他们受伤的机率。近几年来，“伤病的预防”已被提升到了一个很高的地位。原理上它能使游泳运动员在限制由于训练过度和其他陆上训练引发伤病的同… 相似文献
10.
11.
探讨过度训练对大鼠血浆白细胞介素的影响及谷氨酰胺（Gln）的干预作用，采用模拟过度训练大鼠模型，观察训练后大鼠血浆白细胞介素的变化。结果显示：过度训练可以导致大鼠血浆白细胞介素-1和白细胞介素-6明显增加（P〈0．05），白细胞介素2稍有下降，但无显著性差异。补充Gln可使过度训练大鼠血浆白细胞介素-1进一步升高（P〈0．01），白细胞介素6明显增加（P〈0．05），而较单纯运动组有下降趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。 相似文献
12.
李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
13.
《European Journal of Sport Science》2013,13(2):115-126
Abstract The aim of this study was to determine whether quality of self-determined motivation at the start of the competitive season in elite athletes and symptoms of overtraining can predict athlete burnout propensity at the end of the season. The participants were 141 elite winter sport athletes. In September, at the beginning of the season, the athletes responded to a self-determined motivation questionnaire, while they answered questions assessing overtraining symptoms and burnout in March, at the end of the season. Findings indicated that self-determined motivation and symptoms of overtraining were negatively and positively linked respectively to dimensions of athlete burnout. The results suggest that self-determined motivation and symptoms of overtraining are both independently linked to signs of burnout in elite athletes and that although no moderating effect was found, pairing self-determined motivation with symptoms of overtraining increased the prediction of burnout in athletes at the end of the season. Our findings are in line with those of recent research (Cresswell & Eklund, 2005; Lemyre, Treasure, & Roberts, 2006) and support a motivational approach to study burnout in elite athletes. 相似文献
14.
通过过度训练和补糖观察在过量运动后的不同血糖和肌糖原条件下大鼠骨骼肌的糖转运和PKb活性的变化,旨在从分子水平探寻过度训练的发生机制,为研发预防过度训练的手段和方法提供理论依据. 相似文献
15.
目的:研究粉防己碱对运动性蛋白尿发生时肾脏细胞凋亡的干预作用。方法:将大量购进的符合实验要求的雄性Wistar大鼠先按每组15只随机分为安静对照组和安静干预组,其余大鼠每天行负重游泳训练连续2h,待复制出确切的运动性蛋白尿模型后随机纳入实验,并按每组15只将其分为过度训练对照组和过度训练干预组。安静对照组和过度训练对照组每日用pH7.4的磷酸盐缓冲液1.5ml/kg灌胃,安静干预组和过度训练干预组每日灌注粉防己碱30mg/kg,连续用药10d。安静对照组和安静干预组给药期间安静自由喂养,而过度训练对照组和过度训练干预组则需在给药后4h按原方案行负重游泳训练2h。用末端标记法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡,采用图像分析仪计算肾脏细胞凋亡率。结果:过度训练对照组尿蛋白持续增高,肾皮质可见大量凋亡细胞,凋亡百分率明显高于其他各组(P<0.01)。过度训练干预组未见尿蛋白持续增高现象,肾组织仅见少量凋亡细胞数,凋亡百分率虽高于安静干预组与安静对照组,但仍明显低于过度训练对照组(P<0.01)。结论:过度训练可导致尿蛋白持续增加和肾脏细胞凋亡,粉防己碱可阻止过量运动所致的肾脏细胞凋亡,进而减轻运动性蛋白尿,对运动性肾损伤有保护作用。 相似文献
16.
通过整理与分析过度训练动物模型、模型制备的注意事项及评价指标,探讨过度训练动物模型存在的问题,为过度训练的深入研究提供参考。 相似文献
17.
18.
目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献
19.
目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献
20.
过度训练对大鼠血清心肌酶活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
王沛 《西安体育学院学报》2001,18(2):35-37
为了探讨过度训练对机体心脏功能的影响及其机制 ,通过对大鼠进行力竭性运动训练建立大鼠的过度训练模型 ,测定血清中CK、CK -MB、HBDH的活性以及心肌组织中SOD活性和MDA含量。研究结果 :经过 8周的运动训练后 ,1h训练组中血清CK、CK -MB和HBDH活性与对照组相比有上升趋势 ,但无显著性差异 ;而过度训练组血清CK、CK -MB和HBDH活性均显著高于对照组和 1h训练组。与此同时 ,1h训练组心肌组织中SOD活性、MDA含量和SOD/MDA与对照组相比均无显著性差异 ;而过度训练组心肌组织中 ,MDA含量显著高于对照组 ,SOD活性和SOD/MDA均显著低于对照组和 1h训练组。结果表明过度训练对心肌细胞具有一定的损伤作用 ,过度训练使心肌组织中氧自由基的生成显著增加 ,这可能也是血清心肌酶活性升高的机制。训练过程中定期检测血清心肌酶的活性 ,对于了解运动员的机能状态 ,预防过度训练的发生具有非常重要的意义。 相似文献