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1.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
2.
毛丽娟 《武汉体育学院学报》2005,39(10):46-49
设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响。结果发现力竭运动后训练力竭组、注射BSO力竭组、对照力竭组的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组、注射BSO、对照安静组均增加,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量没有明显变化。由上述实验结果推出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。 相似文献
3.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
4.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
5.
目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力. 相似文献
6.
复合中药制剂对大鼠肾脏组织自由基代谢变化及抗疲劳能力的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
大鼠服用复合中药制剂 (中药制剂主要成份 :当归、黄芪、人参、玉竹、三七等 8味中药 ) 2周后 ,进行一次性力竭运动 ,测定大鼠在进行力竭运动前及运动后即刻、2 h、4h及 6 h肾脏组织脂质过氧化水平 (L PO)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性 (GSH- Px)及运动至力竭的时间。结果显示 :对照组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH-Px活性显著下降。服药组大鼠肾脏组织在运动结束后即刻 L PO显著升高 ,SOD及 GSH- Px活性无显著性下降。运动后恢复期中 ,服药组大鼠 L PO较对照组大鼠肾脏组织 L PO呈现较快的下降趋势 ,SOD和 GSH- Px活性呈现较快的上升趋势。服药组大鼠较对照组运动至力竭时间明显提高。 相似文献
7.
原花青素对大鼠力竭运动后不同时相肾脏自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨原花青素对大鼠力竭运动造成的肾损伤的保护作用.方法:通过建立一次性力竭游泳运动的模型,检测对照组、给药组运动后即刻、运动后 2h、运动后 6h肾组织中SOD、T—AOC活性、MDA含量,运动力竭时间;分析比较给药组和对照组肾脏各指标变化以及运动后的恢复情况.结果:(1)给药组游泳的时间延长,显著高于对照组.(2)2组运动后即刻SOD活性显著升高.给药组运动后2h和运动后6h显著高于对照组.(3)2组运动后即刻MDA有所增加,运动后2h达到最高,给药组各时相升高幅度均低于对照组,其中运动后2h和6h具有显著性差异.(4)运动给药组能长时间将T-AOC维持在较高水平.结论:(1)原花青素可以延缓运动疲劳的出现,提高大鼠游泳运动的能力.(2)原花青素能提高肾脏的抗氧化能力,对肾脏有一定的保护作用. 相似文献
8.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
9.
一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌α-actin代谢变化及针刺对其影响 总被引：4，自引：0，他引：4
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白（α-actin）代谢变化及针刺对其影响，将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组。将运动实验组又分为非针刺组和针刺组。将非针刺组和针刺组根据运动后的不同取样时间分别分为：运动后即刻组、6h组、12h组、24h组、48h组和72h组。运动组大鼠动物在跑台上以16m/min的速度进行持续性下坡跑至力竭。在一次力竭性离心运动后即刻，对针刺组大鼠进行针刺，安静对照组和非针刺组不进行针刺处理。分别在运动后即刻6、12、24、48、72h取大鼠的股四头肌，利用Dnase I抑制法测定了大鼠肌骼肌单体肌动蛋白（G-actin）、纤维状肌动蛋白（F-actin）和总肌动蛋白（T-actin）的含量。和安静对照组相比，一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌T-actin含量没有明显变化，G-actn含量只在运动后即刻显著低于安静对照组，F-actin含量在运动后即刻到运动后6小时，高于安静对照组，运动后12～24h降低到低于安静对照组水平。出现延迟性F-actin解聚加强现象。运动后即刻到运动后6h，针刺组大鼠骨骼肌F-actin的升高幅度低于非针刺组，而在运动后12～24h显著高于非针刺组，说明针刺对大负荷运动后大鼠骨骼肌F-actin的含量有调节作用，而且，这种调节作用可能是双向的，针刺可以阻遏大负荷运动引起的F-actim，延迟性解聚加强。 相似文献
10.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
11.
长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统肾上腺髓质素及其受体活性修饰蛋白mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨运动训练带来心血管系统ADM、RAMP2在mRNA水平上的变化。方法:选用雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,安静对照组(CR,n=8)、运动力竭组(ER,n=8)和运动训练组(TR,n=8)进行饲养训练。RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管ADMmRNA、RAMP2mRNA的表达水平。结果发现:(1)与安静对照组相比,一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉ADM和RAMP2的mRNA表达无显著影响;(2)与安静对照组相比,长时期进行低强度的有氧游泳训练能在不同程度上引起心脏ADM和RAMP2的mRNA表达显著上调,反映出长期低强度有氧运动训练后心脏在分子水平上的良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉的影响是ADMmRNA表达显著下调,RAMP2、mRNA表达无显著变化。 相似文献
12.
运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织氧化应激及炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的 观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)大鼠脂肪组织SOD活性,MDA及TNF-α含量的影响,探讨运动对IR改善的机制.方法 22只雄性SD大鼠随机分为空白对照组6只(CG)、胰岛素抵抗组(IRG)和胰岛素抵抗运动组(EIRG)各8只,采用高脂饲料诱导IR动物模型,EIRG大鼠进行为期10周游泳训练,测定各组大鼠脂肪组织中SOD活性,MDA及TNF-α含量.结果 采用高脂饲料诱导IR模型成功,运动干预后与CG比较,IRG大鼠脂肪组织MDA和TNF-α水平显著升高(P<0.05);与IRG比较,EIRG脂肪组织SOD活性显著提高(P<0.05),MDA和TNF-α水平显著降低(P<0.05);IR指数与MDA,IR指数与TNF-α,MDA与TNF-α均成正相关(r:0.430,P:0.01;r:0.475,P:0.025;r:0.432.P:0.045).结论 运动对大鼠IR的改善机制可能是通过运动上调脂肪组织抗氧化酶活性,进而降低炎性脂肪因子表达实现的. 相似文献
13.
目的：探讨辽东楤木提取物对运动性肾功能氧化损伤的预防作用。方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组：正常对照组（NC,n=12）、运动组（EC,n=17、楤木组（AE,n=16）,通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法等测定各组大鼠肾SOD、GSH和MDA等指标。结果：（1）与NC组相比：EC组大鼠SOD、GSH水平显著下降,P〈0.01;MDA水平显著升高,P〈0.01。（2）与EC组相比：AE组大鼠SOD、GSH水平明显上升,P〈0.05;MDA水平显著下降,P〈0.01。结论：辽东楤木对运动性肾氧化损伤具有一定的预防作用。 相似文献
14.
王健 《天津体育学院学报》2004,19(1):15-19
目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。 相似文献
15.
不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核c-fos蛋白表达的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核(CeA)中c-fos蛋白表达的规律,探讨不同游泳运动方式对CeA的影响机制。方法:建立大鼠游泳运动模型(间歇运动、持续运动),采用ABC特异抗体免疫组织化学方法,观察不同游泳运动方式下大鼠CeA中c-fos蛋白表达的变化,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像与数据分析。结果:对照组大鼠CeA中fos阳性细胞表达不明显,模型组明显增多;持续组游泳运动结束后,60 min时fos阳性细胞表达达到峰值,然后回落;间歇组峰值时刻点与持续组相同,但间歇组各时刻点c-fos蛋白表达数值均高于持续训练组,且两组峰值间具有显著性差异(P<0.05)。结论:间歇运动对于大鼠CeA中c-fos蛋白表达的影响更为显著,运动强度与c-fos蛋白表达呈正相关。 相似文献
16.
目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(Glucose Transport 4,GLUT4)基因表达的关系.方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律.结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值.上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著.结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关. 相似文献
17.
研究目的:探讨了一次性递增负荷力竭运动前后及恢复期不同院系学生血清和尿液中自由基代谢的变化规律。方法:采用运动实验和生化分析相结合的方法,选用山西大学体育教育系(实验组)和普通系(对照组)学生为受试对象,在sensormedics2900心肺功能仪上以50W为强度起点,每3min增加50W运动至力竭。生化分析于运动前、运动后即刻及次日晨采样并经处理后用丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒进行测定。结果:血液指标较尿液指标对运动负荷的反应要灵敏准确。实验组相对对照组血清SOD动员迅速,酶活性变化明显。尿液SOD两组变化趋势不完全相同。血清MDA两组变化趋势类同,但尿液MDA两组变化差异显著(P<0.05)。各状态下血清和尿液的同一指标相关不明显。结论:实验组在运动能力及代谢水平方面均占一定优势。用尿液指标反映此类运动引起的体内自由基代谢变化有失偏颇,应选用血液指标更为准确可靠。 相似文献
18.
目的：研究富硒茶多糖对耐力运动条件下游泳小鼠疲劳与24h恢复后的影响。方法：建立5周小鼠耐力运动模型,每周称重一次,灌胃不同剂量的富硒茶多糖溶液,于力竭游泳即刻和24h恢复后分别取材。记录立竭游泳时间,力竭即刻和24h恢复后血乳酸（BLA）,血清尿素氮（BUN）含量、CK、SOD的活性以及MDA的含量。结果：富硒茶多糖可显著延长小鼠力竭游泳时间,对体重并无显著影响;富硒茶多糖可以显著降低力竭即刻BLA的堆积和BUN的含量,降低CK浓度。不管力竭即刻、24h恢复后,于对照组相比,富硒茶多糖可以显著降低脂质过氧化产物MDA的含量,提高小鼠肝组织中超氧化物歧化酶SOD的活性。结论：富硒茶多糖能够提高小鼠的运动能力,对疲劳恢复具有一定的改善作用。它能够提高部分抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化对机体的损害。 相似文献
19.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。 相似文献