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1.
林丽 《成都体育学院学报》2007,33(5):88-91
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用. 相似文献
2.
夏书宇 《成都体育学院学报》2015,(3):98-102
目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。 相似文献
3.
游泳运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝脏RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探索运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏REP4基因mRNA表达、胰岛素敏感性的影响.方法:通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素部分破坏胰腺的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(A组)和游泳运动组(B组),进行8周游泳运动.健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组(C组),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBR4mRNA表达、胰岛索敏感性的变化.结果:1)与C组相比,A组附睾脂肪组织、肝组织中RBP4基因mRNA的表达明显上调.体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数IRI明显增高.2)与A组相比,B组附睾脂肪组织RBP4mRNA的表达明显下调,RBP4mRNA表达与IRI呈正相关,体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、IRI明显降低,肝组织中RBP4mRNA的表达无明显改变.结论:运动能够逆转2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达的上调,改善胰岛索敏感性. 相似文献
4.
目的:探讨单纯性高脂饮食及单纯性限食对大鼠脂联素及相关指标的影响。方法:21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。喂养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评定指数(Lee’s指数)、肾周脂肪、附睾脂肪、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清脂联素(Adipo)。结果:H组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量明显高于C组(P<0.01),而R组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量低于C组(P<0.05)。R组和H组大鼠的Lee’s指数与C组比较均有非常显著性差异(P<0.01);R组Adipo显著高于C组(P<0.01),且H组的Adipo显著低于C组(P<0.01);R组血清TG、TC、LDL-C均显著低于C组(P<0.01),H组TG、TC、LDL-C均显著高于C组(P<0.01);R组、H组血清HDL-C与C组相比没有显著性差异。结论:16周单纯高脂饮食,能有效地提升实验大鼠的体重,显著提高降低大鼠血清Adipo浓度;16周单纯限制20%能量摄入的膳食,能有效地提高大鼠血清Adipo浓度;16周单纯高脂饮食能显著提高大鼠血脂水平,16周单纯限制20%能量摄入的饮食能显著降低大鼠血脂水平。 相似文献
5.
运动对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌GLUT4和PKBβmRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型大鼠胰岛素信号转导途径中的关键蛋白GLUT4(葡萄糖转运蛋4)和PKBβ(蛋白激酶Bβ)表达变化的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动组及饮食干预组,每组8只。采用高脂膳食喂养建立IR大鼠模型,分别以游泳运动和改饲普通饲料干预4周;测算胰岛素敏感性指数(ISI);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4和PKBβmRNA表达进行观测和定量分析。结果:运动显著提高IR模型大鼠ISI(P<0.05),运动可以使IR大鼠胰岛素信号转导途径中GLUT4(P<0.01)和PKBβ(P<0.01)表达增强。结论:运动促进了胰岛素PI3-K/PKB途径信号通路中GLUT4的转位,具有改善IR的作用。 相似文献
6.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
7.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
8.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。 相似文献
9.
高脂饮食诱导下的肥胖和肥胖抵抗大鼠细胞形态及瘦素、AMPK表达变化的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:旨在发现肥胖和肥胖抵抗大鼠体脂、细胞形态、瘦素、AMPK发生的变化,研究肥胖抵抗发生的机制,为预防人类肥胖,调整不合理的饮食结构,降低疾病的发生提供一定的理论依据。方法:选取3-4周龄离乳SD雄性大鼠90只,适应性喂养1周后,随机分为2组,正常对照组(NS)9只、高脂饮食诱导组(HS)81只,通过13周的高脂饮食诱导催肥,选出肥胖大鼠8只,肥胖抵抗大鼠8只,进行体重,体脂,细胞形态学、瘦素与AMPK活性测试。结果:1)高脂饮食喂养导致大鼠肥胖、体脂增加,同时出现肥胖和肥胖抵抗两种现象;2)肥胖抵抗大鼠体脂百分比显著低于肥胖组大鼠,与正常对照组大鼠相比有升高趋势;3)在相同面积视野下,肥胖组与肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量显著低于正常对照组,而脂肪厚度显著增加;同时肥胖抵抗组大鼠肠系膜脂肪细胞数量较肥胖组稍高,而脂肪厚度较肥胖组大鼠下降;4)肥胖组与肥胖抵抗组大鼠瘦素水平在喂养过程中出现增加趋势且显著高于正常对照组;5)肥胖组大鼠AMPK活性在喂养过程中出现下降趋势,肥胖抵抗组大鼠出现升高趋势且显著高于肥胖组大鼠。结论:经高脂喂养的大鼠出现肥胖抵抗现象可能与其瘦素水平提高,从而促进AMPK活性提高有关。 相似文献
10.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献