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1.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。 相似文献
2.
目的:探讨补充刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充刺五加提取物对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组心肌组织和肝脏组织中NO含量高于运动组,有显著性差异。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性高于运动组,有显著性差异;运动服药组脑组织和肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,有显著性差异;运动组和运动服药组肾组织中总NOS酶活性无明显差异。结论:补充刺五加提取物可以使运动大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量升高,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。 相似文献
3.
目的探讨耐力训练和补充L-Arg对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA表达的影响。采用RT-PCR法对大鼠心肌、肝脏eNOSmRNA的表达进行检测。实验结果心肌组织中,所有运动组eNOSmRNA的表达均较安静组显著下降(P<0.01);力竭组与其他各组相比较均有高度显著性差异(P<0.01),所有其他组相对表达量较力竭组相对表达量高。肝脏中,大小剂量力竭组和大剂量耐力训练组eNOSmRNA表达较安静对照组、耐力训练组、力竭组和小剂量耐力训练组均有显著下降(P<0.01)。结论耐力训练抑制心肌eNOSmRNA的表达;力竭运动提高其表达。耐力训练显著提高肝脏eNOSmRNA的表达(P<0.05);补充L-Arg抑制其表达,且抑制作用随L-Arg剂量的增加而相应增大。 相似文献
4.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。 相似文献
5.
运动训练对高脂血症大鼠心肌NOS和CAM表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨运动训练对高脂血症大鼠心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,高脂模型组和高脂运动组,每组10只.运用免疫组织化学SABC法检测运动训练对高脂血症大鼠心肌NOS亚型、ICAM-1和VCAM-1表达的影响.结果 与对照组比较,高脂血症大鼠模型中心肌nNOS、INOS和eNOS表达均显著性下调,ICAM-1和VCAM-1表达均显著性上调(P<0.05).与高脂模型组比较,高脂运动大鼠心肌中NOS 3个亚型均显著性增加,ICAM-1和VCAM-1均显著性降低(P<0.05).表明运动可引起高脂血症大鼠心肌NOS及细胞粘附分子表达的变化.结论 高脂膳食引起大鼠心肌NOS和细胞黏附分子表达的改变,NOS显著下调,粘附分子显著上调;适度运动可显著改善高脂血症大鼠心肌中NOS和细胞粘附分子的表达变化. 相似文献
6.
7.
目的探讨Ebselen对大强度耐力训练大鼠心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS系统与心肌超微结构的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者。将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动加药组8只;进行为期8周的大强度耐力跑台训练。测定心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与安静对照组相比,运动对照组以上各指标均有显著性变化,心肌结构损伤明显;加入药物干预后,各项指标较运动对照组有显著变化,心肌结构明显好转。结论Ebselen对大强度耐力运动导致的自由基损伤有明显的抑制作用,原因可能与Ebselen具有模拟谷胱甘肽过氧化物酶活性有关。 相似文献
8.
Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
刘军 《天津体育学院学报》2008,23(4):317-319
目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只；后两组进行为期8周递增负荷跑台训练，建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后，相比运动对照组，运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05），总抗氧化能力显著升高（P〈0.05），谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05），一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05），NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用，可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。 相似文献
9.
茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
10.
耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响. 相似文献
11.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。 相似文献
12.
目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成. 相似文献
13.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
14.
通过灌服姜黄素溶液，揭示姜黄素对大强度耐力训练大鼠运动能力影响的生物化学机制。以SD雄性大鼠为实验对象，采用递增强度跑台训练，建立大强度耐力运动模型，测定血清酶活性及反映大鼠物质与能量代谢的一些生化指标。结果显示，姜黄素能改善大鼠由于大强度耐力训练造成的Hb含量下降，使大鼠Hb含量明显上升；姜黄素组运动大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性明显低于运动对照组；姜黄素组运动大鼠血清LDL、BU含量都较运动组有显著的降低；姜黄素组运动大鼠血清Cr、HDL的含量较运动对照组又有显著升高；服用姜黄素运动大鼠肌糖原和肝糖原含量都明显高于运动组。提示：姜黄素能减轻大强度耐力运动对大鼠肝脏、心肌、骨骼肌、肾脏等组织细胞的损伤；姜黄素能降低运动大鼠体内蛋白质分解，增加运动大鼠肝糖原、肌糖和磷酸肌酸能源物质的含量，提高大鼠肌肉的工作能力，使运动大鼠机体功能正常发挥；姜黄素与运动结合能更有效地调整血清甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的代谢，对心血管系统有一定的保护作用；姜黄素能够保证大强度运动时运动大鼠神经、肌肉等组织的糖供应，从而提高运动大鼠的运动能力，延缓大鼠运动性疲劳的产生。 相似文献
15.
《西安体育学院学报》2015,(6):716-724
目的探讨有氧运动对焦虑模型大鼠不同组织和血清自由基代谢及酶活性的影响,从自由基生物学的角度阐述有氧运动缓解不良心理对机体伤害的机制。方法大鼠随机分为安静组(A组,10只)和焦虑模型组(M组,20只),再将焦虑模型大鼠分为2组,即模型有氧运动恢复组(MY组)和模型自然恢复组(MH组),分别进行4周有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠不同组织和血清自由基代谢及酶活性。结果 (1)MY组大鼠血清与各组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性高于MH组,变化有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),MY组大鼠各组织和血清SOD活性与A组比较变化无显著性差异(P>0.05)。(2)MY组大鼠血清和各组织丙二醛(MDA)含量接近A组水平,无显著性差异(P>0.05),与MH组比较,有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01)。(3)MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌组织和血清H2O2含量均高于A组,无显著性差异(P>0.05),MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清H2O2含量都低于MH组,有显著性或极显著性丙二醛(P<0.05或P<0.01),分别下降30.31%、21.33%、18.50%、16.07%、16.94%和33.03%,其中脑组织和血清H2O2含量下降幅度较大。(4)MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清GSH含量均低于A组,无显著性差异(P>0.05),MY组大鼠脑、心肌、肝脏、肾脏、股四头肌和血清各胱甘肽(GSH)含量均高于MH组,有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),分别升高15.60%、18.23%、12.39%、16.86%、15.03%和15.03%,其中心肌GSH含量上升幅度最大。(5)MY组与A组比较,大鼠血清各丙转氨酶(ALT)、各草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶LDH活性和尿蛋白(TP)含量变化无显著性差异(P>0.05);MH组与A组比较,大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量变化有显著性差异(P<0.05)。MY组与A组比较,大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量均高于A组,其中LDH活性和TP含量变化无显著性(P>0.05),ALT、AST、CK活性变化有显著性差异(P<0.05)。与MH组比较,MY组大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性和尿蛋白(TP)含量分别下降22.13%、17.56%、34.76%、14.28%和31.04%,其中CK活性下降幅度最大。结论有氧运动可减轻或缓解焦虑状态,清除过量的自由基,维持自由基清除链中的抗氧化酶活性,提高机体总抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻焦虑状态下产生过多自由基对大鼠脑组织及心脏、肝脏、股四头肌及肾脏等组织细胞的损伤,维持机体身心健康水平。 相似文献
16.
迷迭香对运动大鼠心肌组织脂质过氧化损伤保护作用的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
选用SD大鼠，递增强度训练建立运动模型，研究迷迭香对运动大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示：迷迭香可显著降低血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶（sGOT）的活性（P〈0．05），在心肌组织中谷氨酸草酰乙酸转氨酶的活性液呈现下降趋势；迷迭香可以不同程度地增强心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性，均有显著性差异（P〈0．05）；迷迭香可以降低心肌组织中MDA的含量，有显著性差异（P〈0．05）。结论：迷迭香可以增强心肌组织中的抗氧化酶活性，减轻大强度耐力训练对大鼠心肌组织造成的脂质过氧化损伤。 相似文献
17.
李峰 《武汉体育学院学报》2010,44(12)
目的:探讨锌-金属硫蛋白(Zn-Metallothionein,Zn-MT)对耐力训练大鼠血清微量元素代谢及抗氧化酶的影响.方法:选取雄性SD大鼠24只,随机分为安静组、运动对照组、补充Zn-MT+运动组.按Bedford运动模型运动6周后即刻处死,取血测定大鼠血清Se、Fe、Zn、Cu、Ca、Mg含量及血清部分抗氧化酶的活性,并进行有关统计学检验.结果:与实验前相比,运动结束后大鼠血清Se、Fe、Zn、Cu、Ca、Mg含量呈下降趋势,血清中GSH、GSH-Px活性下降且有显著性差异(P＜0.05);而运动对照组血清中CAT、GST、T-AOC和T-SOD活性在大强度运动后上升有极显著性差异(P＜0.01).结论:①补充Zn-MT可以使各离子浓度回升,机体内的某些无机金属离子会产生一定的促生成和转运作用;②补充Zn-MT可以增强大鼠血清酶的活性,降低急性大强度运动造成的机体抗氧化酶活性对机体造成氧化应激损伤. 相似文献
18.
不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET- 1 和NOS 表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨运动对大鼠冠状动脉降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:健康雄性SD3月龄大鼠24只,分为安静对照组、小强度运动组和大强度运动组,运动组采用大鼠跑台运动方式,建立大鼠不同强度运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.结果:与安静对照组比较,小强度运动组和大强度运动组CGRP、nNOS、iNOS和eNOS均显著性升高,小强度运动组ET-1显著降低,大强度运动组ET-1显著性升高.与小强度运动组比较,大强度运动组CGRP、ET-1、nNOS、iNOS和eNOS的表达变化均有显著性差异.小强度运动组和大强度运动组ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值均低于安静对照组.结论:运动可引起大鼠冠状动脉CGRP、ET-1及NOS的表达变化,且与运动强度关系密切.因此认为,不同强度运动引起ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值的变化可能是运动引起心血管生物功能改变的因素之一. 相似文献
19.
目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤. 相似文献
20.
急性耐力运动对大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响及中药调节作用的研究 总被引：3，自引：1，他引：2
采用实验法，探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论：急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低，而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用，这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因；急性耐力运动后20h恢复期，大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异，这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关；中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。 相似文献