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相似文献
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1.
为验证谷氨酸(Glu)能神经和卜氨基丁酸(GABA)能神经之间的相互作用可能是有氧运动改变自主神经平衡状态的中枢机制之一,以正常大鼠为实验对象,以8周中等强度的游泳运动为干预手段,观察比较两组大鼠Glu能神经和GABA能神经免疫阳性产物在心血管自主神经中枢各核团内的表达情况,以及脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。研究结果提示,长期参加有氧运动可通过下列中枢途径改变自主神经的平衡状态:降低下丘脑室旁核内Glu能神经纤维密度,增加GABA能神经纤维密度,从而改变下丘脑室旁核交感兴奋性神经元的“兴奋一抑制”平衡,表现为抑制性作用加强;改变孤柬核和疑核内兴奋性神经元和抑制性神经元的比例,从而增强应激状态下自主神经对心血管反射的调节能力或加强安静状态下的迷走神经紧张性;通过增加CVLM向RVLM投射的GABA能神经纤维,从而加强对RVLM内交感节前神经元的抑制;通过脑脊液中的氨基酸类神经递质含量的变化,对触液神经元的功能产生影响,从而影响心血管自主神经的平衡状态。  相似文献   

2.
目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用.方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻、1 h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-C1荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构.结果 (1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05).(2)BIC组各时间点海马CA1区·OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05).(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似.(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05).结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性.(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用.(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因.  相似文献   

3.
目的:观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:将 30 只 SD 大鼠(3 月龄)随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果:(1)与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高(P<0.05,P<0.01),有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),Glu/GABA 比值显著增高(P<0.05),疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多(P<0.01),Glu/GABA 比值降低(P<0.05);(2)与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05);(3)8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。  相似文献   

4.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:通过神经电生理学的方法,揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法:30只健康雄性sD大鼠,随机分为安静对照组(CG)、有氧运动组(AG)和运动疲劳组(FG)。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律,并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果:FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组(P〈0.05)。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG(P〈0.05,P〈0.01)。结论:运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性,并降低其学习记忆能力。提示:海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系,运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。  相似文献   

5.
目的:探讨游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力、脑自由基代谢及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响。方法:选择40只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组,20只5月龄大鼠为成年对照组。对照组在笼内正常生活,衰老运动组采用递增负荷游泳训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基SOD、GSH-px、MDA及大脑AchE的活性,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1、CA3及DG区nNOS神经元的表达进行测量和分析。结果:(1)与衰老对照组比较,衰老运动组参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,完成八臂迷宫的时间显著缩短;(2)与衰老对照组比较,衰老运动组大鼠SOD活性显著增强,MDA含量减少,AchE活性均显著减弱;(3)免疫组化结果:衰老对照组大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著低于衰老运动组,衰老运动组DG区nNOS免疫阳性细胞灰度值显著增加。结论:长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,机理可能与游泳运动提高衰老大鼠抗氧化能力、改善受损的中枢胆碱能系统及增强大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS的表达有关。  相似文献   

6.
黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中Glu和GABA的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
李建龙 《体育科学》2005,25(2):73-75
目的 :观察黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中 Glu和 GABA在运动前后的影响和 Glu/GABA比值变化 ,研究黄芪注射液的抗疲劳作用。方法 :采用大鼠运动性疲劳模型 ,强化训练期间灌胃黄芪注射液 7.2 g· kg- 1 · d- 1 ,用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中 Glu和GABA含量 ,计算 Glu/GABA比值。结果 :与强化训练组大鼠同时相比较 ,强化训练加黄芪注射液组在运动结束 30 min及 3h时的 Glu/GABA比值明显降低 ,而安静态却略高。结论 :黄芪注射液可调节因运动而引起的应激状态 ,使运动后动物的兴奋性经迅速降低的过程后恢复到运动前的状态 ,从而有利于机体内环境的调整及体力的恢复。在运动过程中 ,可使机体迅速处于应激状态 ,使物质代谢增强 ,有利于肌肉的持续运动。运动结束后 ,可使机体内环境迅速调整 ,有利于运动后疲劳的消除。  相似文献   

7.
目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。  相似文献   

8.
本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。  相似文献   

9.
通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨运动促进脑健康的神经生物学机制.结果发现, CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主.与CG相比,7SG和12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性神经细胞数量均较CG显著或达极显著增加(P<0.05,P<0.01),且12SG较3SG显著增加(P<0.05).从本实验结果证实,适量运动可增加BDNF的表达,促进脑神经功能的可塑性.  相似文献   

10.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用.  相似文献   

11.
目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。  相似文献   

12.
为了观察大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(5只)、间歇训练组(25只)。建立大鼠间歇游泳训练模型,采用ABC免疫组织化学法,观察大鼠海马c—fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果表明:训练后大鼠海马不同区域c-fos阳性细胞表达密度明显增高,与对照组相比均有显著性差异(P〈0.01);CA2区c-fos阳性细胞表达迅速而明显,训练后0.5h即达峰值,而后回落;CA3区c—fos阳性细胞表达最为密集,训练后1h达到高峰,而后快速回落;CA1区c-fos阳性细胞表达相对较少,1h达到高峰,而后缓慢下降。结论:大鼠间歇训练对海马不同区域c—fos蛋白表达有影响,具有时效性;海马不同区域c—fos蛋白表达在密度、时相上存在明显差异,这可能与海马不同区域对缺血、缺氧的耐受能力有关。  相似文献   

13.
目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定.  相似文献   

14.
Abstract

High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle.  相似文献   

15.
Abstract

The purpose of this study was to investigate the effect of melatonin administration on muscle glycogen concentration during recovery after exhaustive swimming exercise in sedentary and trained rats. Male Wistar rats were assigned to one of four groups: sedentary control (C), sedentary melatonin-injected (M), exercise-trained (T), and trained and melatonin-injected (MT) groups. Exercise-trained groups were subjected to six weeks of swimming exercise. All rats completed an exhaustive swimming exercise. Two daily subcutaneous injections of melatonin at a dose of 3 mg·kg?1 were given to the rats in the M and MT groups immediately after the exhaustive exercise. Plasma melatonin, glucose and lactate concentrations, and glycogen concentrations of the soleus and epitrochlearis muscle tissues were measured after exhaustive exercise. Plasma lactate concentration was significantly lower in the T and MT groups than in the C group. Plasma melatonin concentration was higher in the supplemented groups than in the C group. Plasma glucose concentration was significantly higher in the T and MT groups than in the C group. Both epitrochlearis and soleus muscle glycogen concentrations were higher in the trained groups than in the C group. In conclusion, although exercise training results in improvement in muscle glycogen, exogenous melatonin administration after exhaustive exercise did not restore the glycogen concentrations in fast- or slow-twitch muscle tissues.  相似文献   

16.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。  相似文献   

17.
刘涛 《体育科学》2012,32(4):72-76
目的:探讨运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、AD模型组(M)、模型训练组(E),每组15只。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡率的变化,western blot法检测GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax的表达。结果:与S组比较,M组大鼠海马神经细胞凋亡率增加,内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12表达均增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与M组相比,6周游泳训练干预后,E组大鼠细胞凋亡率下降,GRP78、Caspase-12表达均降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:6周的游泳训练可减少AD大鼠海马神经细胞的凋亡,其机制可能是降低内质网应激反应,下调GRP78、Caspase-12和Bax的表达,同时增加Bcl-2的表达,进而促进神经元存活。  相似文献   

18.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。  相似文献   

19.
游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法:将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE)。实验共14周,前10周,C组、M组正常饲养;E组、ES组、ESE组每周运动6次,前3周游泳时间从10min递增至60min,每周增加20min,并保持此运动时问7周;后4周,C组正常饲养,E组继续运动;M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后,利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果:(1)M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少,食物和蔗糖溶液消耗量下降,M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组;ES组和ESE组动物显著低于M组。(2)M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组,ES组和ESE组则显著低于M组。结论:游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量,防止海马受损,维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。  相似文献   

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