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为探讨高血压病的发病机理及体育锻炼防治高血压病的自主神经机制,以大鼠为实验对象,随机分为正常对照组(健康SD大鼠)、高血压对照组和高血压运动组(自发性高血压大鼠),并对高血压运动组大鼠实施8周中等强度的游泳训练.分别从自主神经中枢、外周神经递质,以及自主神经对脏器的调节功能三个层面,分析实验前后各组大鼠交感神经和副交感神经之间的平衡状态改变.发现,8周中等强度的游泳运动可明显延缓高血压大鼠的血压上升趋势.与运动干预前相比,高血压运动组大鼠的动脉压力反射敏感性、心交感神经和心迷走神经紧张性变异程度、心肌乙酰胆碱均明显增加,而血浆和心肌去甲肾上腺素明显下降.高血压对照组大鼠延髓头端腹外侧核(RVLM)内γ-氨基丁酸(GABA)含量明显低于正常大鼠,而高血压运动组大鼠的RVLM内GABA含量略低于正常大鼠,且明显高于高血压对照组,提示RVLM内GABA含量与高血压的发生发展存在一定的联系.上述研究结果说明,心血管自主神经失衡是高血压病的发病机制之一,长期有规律的有氧运动可改善高血压病个体的心血管自主神经失衡状态,这种心血管自主神经平衡状态的改变与中枢γ-氨基丁酸能神经的重塑有关. 相似文献
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规律游泳运动促进大鼠操作式条件反射建立的神经机制研究 总被引：3，自引：0，他引：3
采用脑内微透析技术研究活体大鼠海马脑区的相关神经递质在操作式条件反射中的动态变化。结果发现,规律游泳的实验组大鼠操作式条件反射形成更快,其海马脑区谷氨酸和GABA的基础值明显比对照组高,且在大鼠进行条件反射操作的过程中它们的上升幅度也比对照组动物高。结果说明,海马脑区兴奋性谷氨酸能神经元活性增强及抑制性GABA能神经元的调控作用增强使游泳大鼠更快建立条件反射。认为规律的游泳运动可以改善脑内神经元的兴奋性,改变神经元之间突触联系的可塑性,从而促进大鼠的操作式条件反射建立。 相似文献
3.
探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。 相似文献
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运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述) 总被引：5，自引：0，他引：5
从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。 相似文献
5.
本文着重对神经递质和调质等与运动性中枢疲劳的关系及其作用机制的研究进展进行了分析,5-HT、DA、胆碱和乙酰胆碱、氨基酸类递质是引起运动性中枢疲劳的物质。研究结果显示,5-HT是影响中枢系统疲劳的抑制性递质,但它的影响效果与训练强度和部位有关;脑中多巴胺可能通过抑制了5-HT的合成与代谢,从而推迟运动性中枢疲劳的发生;服用胆碱饮料能推迟疲劳的发生,但影响机制尚待研究;具有兴奋性作用的氨基酸类递质主要有谷氨酸和天冬氨酸,抑制性作用的有r-氨基丁酸。属神经调质类的氨和细胞素的增高可导致中枢神经系统产生疲劳。 相似文献
6.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
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目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
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运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一. 相似文献
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运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
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有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
首先对心率变异性（HRV）和动脉压力反射敏感性（BRS）的测试分析方法进行了选取和改进,然后以正常大鼠为实验对象,观察比较尾动脉血压、脉搏、左室内压、心肌收缩力、心率变异性、动脉压力反射敏感性等指标在8周中等强度游泳运动组大鼠和和安静对照组大鼠之间的差异,旨在分析长期参加有氧运动对心血管自主神经调节功能的影响,为心血管自主神经平衡状态发生改变提供实验证据。研究发现,与对照组大鼠相比,运动组大鼠心肌出现肥大、心脏泵血功能增强、心交感神经介导的动脉压力反射敏感性升高、心迷走神经介导的动脉压力反射敏感性未受影响、心交感神经紧张性变异和心迷走神经紧张性变异程度均增加。研究结果提示,长期有氧运动可增强心血管自主神经的调节功能,使交感神经和副交感神经的协调与对抗关系在一个更高的功能层面上建立新的平衡。 相似文献
12.
运动作为一种很好的心脏保护方式,对心血管系统的潜在效应是复杂而矛盾的.自主神经功能调节与心血管疾病密切相关.提高迷走张力,维持自主神经平衡对于心血管疾病的治疗、康复及预防都至关重要.但运动对自主神经的心肌保护作用及机制是什么,不同运动强度、方式对心肌自主神经功能调节的影响规律还不清楚. 相似文献
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目的:探讨有氧运动对糖尿病大鼠心脏自主神经病变的影响。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+有氧运动组,腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病成模16周后有氧运动组大鼠进行12周跑台运动。之后所有成活大鼠分别利用心率变异性评估大鼠的电生理特性,利用免疫组化和RT-PCR法检测左心室心肌胆碱乙酰基转移酶(ChAT,标记迷走神经)和酪氨酸羟化酶(TH,标记交感神经)阳性神经纤维及其相应的mRNA表达水平。结果:与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠心肌ChAT和TH阳性神经纤维的密度及mRNA明显降低(P<0.01),SDNN、LF、HF等指标均降低,反映交感神经活性的LF/HF比例显著增加。有氧运动干预后糖尿病大鼠心肌内ChAT和TH阳性神经纤维的密度仍低于对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05),且ChAT/TH神经纤维比例显著增加,LF/HF比例降低。结论:有氧运动可降低持续高血糖状态对大鼠心脏交感、迷走神经的损伤,增加迷走神经支配比例,恢复迷走神经与交感神经的平衡状态,从而显著改善糖尿病心脏自主神经病变。 相似文献
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心率变异性各指标在运动适应性评定中的应用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过测量摔跤运动员在大运动量训练期间心率变异性各指标的变化,观察大运动量训练对运动员心脏自主神经功能的影响,初步探讨心率变异性各指标在人体运动适应性评价上的应用。方法:选取摔跤运动员15人,分为优秀组(10人)和普通对照组(5人),在大运动量训练期间,连续三周进行心率变异性测试,获得其时域、频域各指标。结果:优秀组时域各指标参数中SDNN、RMSSD、SDSD在第三周出现增高,PNN50在第二周及第三周出现持续增高(P<0.05);频域法各指标参数中TP、HF、HFnorm、LFnorm在第三周出现增高,LF在第二周及第三周出现持续增高,LF/HF在第三周出现下降(P<0.05)。对照组时域各指标参数均无明显变化;在频域指标中HFnorm在第二周及第三周出现降低,LFnorm、LF/HF在第二周及第三周出现增高(P<0.05)。结论:伴随交感神经张力增加,以迷走神经功能加强为主导的自主神经功能提高是人体对运动负荷产生适应的表现。应用心率变异性对自主神经功能进行测定是理想的评定人体运动适应性的方法。 相似文献
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目的:探讨急性离心运动伴4种不同程度的血流限制对年轻女性外周疲劳及心脏自主神经功能的影响,综合评价各方案的安全性,为长期血流限制运动干预提供参考。方法:将40名女大学生随机分为4组,分别进行小强度抗阻(30%1RM)伴0%(CON组)、40%(BFR40组)、60%(BFR60组)和80%(BFR80组)动脉闭塞压(AOP)的血流限制运动。各小组进行4组伸膝离心运动,第1组重复30次,后3组重复15次,组间休息30 s。检测运动前、运动后即刻、15 min、30 min、1 h以及24 h的骨骼肌收缩性能(最大径向位移、收缩速度)、最大等长力量和心脏自主神经功能。结果:1)与CON组相比,BFR40组的副交感神经活性受到轻微抑制(P<0.05),可在运动后30 min内恢复(P>0.05);2)BFR60组的最大等长力量在运动后显著下降(P<0.01),副交感神经活性进一步抑制(P<0.01),交感神经支配增强(P<0.05),运动后30 min内恢复交感—副交感神经的平衡性(P>0.05);3)BFR80组运动后诱发显著的外周疲劳(P<0.01),使副交感恢复显著延迟,交感活性大幅增强(P<0.05),需更长时间恢复交感—副交感神经的平衡性(24 h内);4)相关性分析显示,副交感神经活性分别与最大径向位移(r=0.65)、收缩速度(r=0.62)和最大等长力量(r=0.55)呈正相关(P<0.05),交感神经活性与上述3个指标呈负相关(P<0.05)。结论:血流限制运动中,40%AOP会抑制迷走神经活性;60%AOP可明显影响交感神经活性和交感—副交感调控的平衡性;80%AOP可诱发显著的外周疲劳,且与心脏自主神经调控密切相关。综上所述,不建议心血管风险高的患者使用80%AOP训练。 相似文献
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体育院系女生与女大学生月经不同时相植物神经机能探析 总被引：2，自引：0，他引：2
对 51名体育院系女生 (实验组 )和 51名非运动员女大学生 (对照组 )在月经周期的行经时相、卵泡时相和黄体时相进行直立试验和卧倒试验 ,比较其植物神经机能的变化。实验结果表明 ,各组在月经周期不同时相的心率和植物神经指数的变化没有显著差异 (P >0 0 5) ;在月经周期的同一时相实验组的心率和植物神经指数的变化幅度比对照组小 ,具有显著性差异 (P <0 0 1) ,这可能是对运动应激适应的结果 ,它有助于植物神经对内脏机能的有效调控 ,满足肌肉活动和提高运动能力的需要。 相似文献
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目的：本研究通过监测雪车运动员完整睡眠过程、睡前自主神经状态和心境状态(POMS),探究雪车运动员冬训备赛期间,睡前自主神经和POMS对睡眠质量的具体影响,为解决雪车运动员睡眠问题提供合理的方案。方法：研究对象为8名国际级健将雪车运动员。使用空气垫式睡眠监测仪监测睡眠完整过程,Polar心率胸带和Ignite手表监测睡前自主神经,POMS量表评价心境状态。对睡眠状态、自主神经和POMS使用Spearman相关分析和概要T检验进行分析。结果：雪车运动员睡眠质量与正常成年人相比,睡眠潜伏期偏长,浅睡眠占比过多,深睡眠占比过少,睡前交感神经占主导作用,消极情绪较多。经相关分析发现,总睡眠时长与疲劳值呈高度正相关;浅睡眠占比与副交感神经指数、RR间期(2个QRS波中R波之间的时间)连续差值的均方根、精力值呈高度负相关,与交感神经指数和平均心率呈高度正相关;觉醒期占比与低频功率(LF)呈高度正相关,与慌乱值呈高度负相关;睡眠潜伏期与高频功率(HF)呈极高度负相关,与LF/HF呈高度正相关。结论：雪车运动员冬训备赛期间的睡眠质量存在睡眠潜伏期长、浅睡眠占比过多、深睡眠占比过少的问题,可能与睡前交感神经占主导作用及消极情绪较多有一定关系。建议雪车运动员调整睡前自主神经状态,同时进行心理训练和心理疏导,以此提高睡眠质量,促进身体机能恢复。 相似文献
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儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质,是人体内重要的神经递质,在机体心血管活动和神经内分泌调节中起到重要作用。运动作为一种应激,可以增加儿茶酚胺的分泌,而儿茶酚胺的分泌又可以反应交感神经系统的兴奋,体现运动应激对运动员心理的刺激强度。本文采用文献资料法,对儿茶酚胺类物质的结构和生理生化功能进行了介绍,介绍了运动与儿茶酚胺的最新研究进展,探讨了运动对儿茶酚胺分泌的影响机制,提出儿茶酚胺类物质可以作为反应运动员运动焦虑的特征性指标。 相似文献
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神经递质是由神经细胞分泌并作用于效应细胞,使其发生特异性的功能改变的一类活性物质。它是机体主要的调节途径之一,对人的行为、情绪和运动能力都有着至关重要的作用。神经递质分为4类,即单胺类、氨基酸类、肽类、其它类。其中单胺类神经递质是最先被发现的,同时也是研究的热点之一。近年来,神经递质与运动能力的相互关系日益受到人们的关注,国内外不少专家学者对此做了大量研究,并取得了一些成果。文章旨在探讨运动对单胺类神经递质代谢的影响,分析单胺类神经递质的作用和相互关系,为今后进一步的研究和应用提供理论依据。 相似文献
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DA受体对运动疲劳后纹状体神经元信号转导调节作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的通过观察多巴胺D1受体(Dopamine D1Receptors,D1DR)和多巴胺D2受体(Dopamine D2Receptors,D2DR)拮抗剂对运动疲劳后纹状体神经元电活动的影响,揭示DA系统对运动疲劳后纹状体腹外侧和背外侧神经元电活动的调节作用机制。方法 10天递增负荷游泳运动建立大鼠运动疲劳动物模型。采用玻璃微电极胞外记录技术,观察右脑室(A:0 mm,L:1.6 mm,H:3.4 mm)微量注射DA受体拮抗剂SCH23390和Spiperone l0μL前、后神经元电活动的变化。结果 (1)对照组有28.57%的神经元受到SCH23390的影响,其中使神经元自发放电频率加快兴奋性增加的占16.67%(7/42),兴奋性降低的占11.90%(5/42);SCH23390的诱发作用有一定的潜伏期,且能诱发单放电神经元产生爆发式放电;(2)Spiperone记录中,56.10%的神经元兴奋性受影响,兴奋性增加的占9.76%(4/41),降低的占46.34%(19/41)。Spiperone对实验组放电神经元产生抑制作用的比例显著高于兴奋作用的神经元(P(0.05)。结论运动疲劳后SCH23390可诱发神经元单放电向爆发式放电的转变,Spiperone对纹状体神经元的抑制作用加强。 相似文献