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相似文献
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1.
大强度训练对优秀散手运动员安静时血液参数的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
对北京体育大学散打队队员在大强度训练前后安静状态下部分血液参数进行了检测和对比研究。结果表明:大强度训练后,运动员血RBC、Hb降低,MCHC和MCH显著升高,而MCV和RDW无明显变化。经过一个月训练后,运动员溶血增加,老化红细胞增加,应注意早期预防运动性贫血。  相似文献   

2.
目的探讨间歇低氧暴露防治运动性贫血的效果,并从肾脏和血清EPO的变化探索低氧防治运动性贫血的机制.方法:选用SD雄性健康大鼠在6周递增负荷运动训练后3周和6周递增负荷运动建立运动性贫血模型后3周在常压低氧环境下(14.5%O<,2>)分别采用每天1hr、2hr和(1+1)hr三种暴露方式进行刺激,实验结束后测试各组大鼠Hb、RBC和Hct等红细胞参数及肾脏、血清EPO含量,并分别与对照组比较.结果:1)6周递增负荷运动后3周进行间歇低氧暴露的预防各组的与运动对照组比较,Hb均显著上升(P<0.05),而RBC和HCt除运动低氧暴露1hr预防组外,其它两组均显著增加(P<0.05);各组肾脏EPO显著性升高(p<0.05),而各组血清EPO虽有上升,但均未见显著性差异(P>0.05);2)1hr、2hr和(1+1)hr三种低氧暴露方式均使运动性贫血大鼠的Hb、RBC和Hct均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01);低氧暴露各组运动性贫血大鼠肾脏、血清EPO水平均显著性高于常氧恢复组(P<0.05).结论:间歇低氧暴露能加速机体红细胞的生成,有助于防治运动性贫血,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高肾脏和血清EPO有关.  相似文献   

3.
为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic%、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P<0.05,P<0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P>0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic%的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同.  相似文献   

4.
研究长时间递增负荷跑台运动最终造成大鼠运动性血红蛋白降低过程的不同阶段中,红细胞参数和网织红细胞参数的发展变化规律.研究显示:运动负荷递增的过程中有三点提示:1) 运动开始阶段,若红细胞体积分布宽度RDW、网红体积分布宽度RDWr正常,单个网红内及单个红细胞内血红蛋白含量CH、CHr正常,网红百分比Retic%不变或有升高,则HBC、HCT、HGB下降可能为运动应激引起的生理性血液稀释现象.2) 骨髓由于运动应激的影响而加快加强的造血反应在满足了机体运动氧需求后已暂告一段落时,虽然红细胞和血红蛋白仍保持较高水平,但高荧光网红百分比或未成熟网红百分比的再次上升提示血液学机能状况下降的开始.3) 溶血性血红蛋白降低的红细胞及网红细胞参数特征为:RBC、HGB、HCT不变或降低,RMI、Retic%、Retic#上升,红细胞及网红细胞体积分布宽度RDW和RDWr增加.总结:通过监测运动员训练过程中红细胞及网织红细胞各参数的变化,能早期监控和预防运动性低血红蛋白的发生.  相似文献   

5.
递增负荷运动训练对大鼠红细胞及血红蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以大鼠为研究对象,通过跑台建立大鼠递增负荷的运动模型,探讨长期运动对机体血细胞参数和血红蛋白含量的影响。结果显示一次性运动后大鼠的红细胞破坏增多,红细胞计数减少,随着负荷的逐渐增加,RBC显著下降,在第五周运动后降至最低;平均红细胞容积的变化则与红细胞总数变化相似,说明可综合RBC、MCV与血红蛋白来评定运动性贫血。一次性运动后即刻,血红蛋白水平有所升高,然后逐渐恢复到正常水平,说明运动导致机体脱水,血浆减少,血液浓缩,但这只是一种相对升高。五周递增负荷运动后血红蛋白含量有逐渐降低,在第五周降至最低,且不能恢复到正常水平:说明长期坚持高强度大运动量训练,如果恢复时间不多,则会出现明显的血红蛋白下降,导致运动性贫血,严重影响运动员的运动能力和恢复能力.  相似文献   

6.
目的:探讨高氧恢复对低氧训练红细胞参数的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠53只,随机分为常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组、常氧训练高氧恢复组、低氧训练高氧恢复组6组.接受不同的处理,4周后测定各组大鼠的Hb、RBC和HCT.结果:常氧运动高氧恢复组血红蛋白的值为各组中最低;低氧运动高氧恢复组血红蛋白值,只与低氧安静组有显著性差异(P<0.05),与其它各组没有明显差异(P>0.05).各组大鼠的红细胞总数的变化与血红蛋白的变化基本呈现同一规律.而各组大鼠的红细胞压积以低氧安静组最高、常氧安静组最低,但各组间没有显著性差异(P>0.05).结论:低氧 训练后进行高氧恢复在一定程度上降低了SD大鼠的红细胞参数,其机制可能跟高血氧分压抑制机体EPO的分泌等有关.  相似文献   

7.
摘 要:为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)和运动组(n=10)。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果:1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低(P<0.05),建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P>0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低(P<0.01),使得UCP3mRNA表达非常显著增多(P<0.01)。结论:运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。  相似文献   

8.
为了探讨采用高住(氧浓度为11.3%相当于海拔高度5000m)低练对大鼠网织红细胞(Reticulocyte,Retic)、红细胞计数(Red blood cells,RBC)、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)等的影响.将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组.每天高住低练组置氧浓度为11.3%低氧舱中3小时,每周6天,运动持续时间为2周,并常氧下为跑台训练,运动负荷由18×30m/min递增至28×60m/min,坡度始终保持10%.最后得出两周实验后,网织红细胞有非常显著性差异(P《0.01),但是RBC和HGB无显著性差异(P》0.05).结论①结果显示低氧刺激了骨髓的造血功能;②通过高住低练可以提高机体的载氧能力.  相似文献   

9.
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P<0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P<0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P<0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用.  相似文献   

10.
摘 要:目的:观察5周的恒强旋转磁场干预对运动性贫血大鼠血象和骨髓象的影响。方法:25只大鼠随机分为对照组(9只)和建模组(16只),建模组进行为期5周的递增负荷跑台运动,建立运动性贫血大鼠模型。模型建立后,建模组大鼠随机分为2组,运动组和运动磁疗组,两组大鼠均进行5周既定的运动方案,此外,运动磁疗组大鼠每天接受30 min0. 4T恒强旋转磁场干预,每周6次。测定建模结束时2组大鼠的血象指标,干预结束时大鼠的血象指标及骨髓象指标。结果:运动磁疗组大鼠的RBC和Hct显著的高于运动组大鼠(P<0. 05);运动组大鼠骨髓有核细胞粒红比显著高于运动磁疗组(P<0.05);对照组有核细胞/成熟红细胞显著高于运动组和运动磁疗组(P<0.01)。结论:运动性贫血大鼠的骨髓红系增生明显受到抑制,5周的恒强旋转磁场干预促进运动性贫血大鼠骨髓红系的增生,可以有效的改善运动性贫血大鼠的贫血状态。  相似文献   

11.
中医针灸推拿对促进短道速滑优秀运动员体能恢复的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过中医针灸推拿对促进吉林省优秀短道速度滑冰运动员运动后体能恢复的实验研究,结果表明推拿结合针灸对促进优秀短道速度滑冰运动员体能恢复具有明显的效果。结论:中医针灸推拿,通过良好的物理刺激,可对短道速滑运动员较快恢复体能。  相似文献   

12.
心音信号遥测系统监测、评价心率与心力恢复趋势   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:为了更全面的研究和评估心肌的变时、变力和变传导性。方法:随机抽取男性体育系学生(实验组,n=40)和普通大学生(对照组,n=30)完成规定运动量的台阶运动;记录运动后即刻5 min连续变化的心音振动信号。对采集的数据经过三次样条插值、均匀采样和小波变换滤波后得到平滑的心率和心力恢复趋势曲线,在此基础上提取出反映心率和心力恢复趋势的相关指标。结果:安静状态时与运动后实验组与对照组的恢复期的最大心率、心率恢复时间、心率恢复速率无显著性差异(p>0.05),而运动后实验组与对照组之间心力恢复时间、心力恢复速率和心肌收缩能力储备指数都有显著的差异(p<0.001)。结论:大负荷运动量下动用的心力储备主要来自于心肌收缩力的储备而不是心率储备,而且运动员比普通人还具有更快的心肌收缩恢复能力,即具有更快的心力恢复速度。  相似文献   

13.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡.  相似文献   

14.
运用扫描电镜和全自动血球分析仪研究针刺足三里穴对运动小鼠红细胞形态和血红蛋白浓度的影响 ,结果发现运动组小鼠红细胞畸形率显著高于正常组、针刺组和假针刺组 (均P <0 0 1) ,针刺组小鼠红细胞畸形率分别高于正常组和假针刺组 (均P <0 0 1) ,正常组与假针刺组小鼠红细胞畸形率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,运动组小鼠HGB浓度显著低于正常组、针刺组和假针刺组 (均P <0 0 1) ,针刺组、正常组和假针刺组小鼠红细胞HGB浓度差异无显著性 (P >0 0 5 )。表明针刺足三里穴能明显降低大强度训练小鼠红细胞畸形率 ,提高HGB浓度 ,为针刺足三里穴在体育实践中的运用提供了实验依据。  相似文献   

15.
目的:探讨低氧训练模式对运动员生理生化指标的影响。方法:实验为期4周,采用低住高练,常氧训练为主,低氧运动为辅的训练方式,每周测定血液生理生化指标。结果:低氧训练期间两组运动员的WBC均先降低后升高。RBC、Hb、Hct均明显升高,且女性增高幅度大于男性;训练结束后一周,男性较训练前无显著性差异,而女性则明显高于训练前。男性运动员在整个低氧训练期和结束训练后CK和T均未出现显著性变化,BUN仅在低氧训练第4周和训练结束后一周显著性增加。女性运动员CK值从低氧训练第3周开始显著性降低;BUN则在整个低氧训练期和结束训练后一周显著性增加;T值仅在训练结束后显著增加。  相似文献   

16.
递增负荷运动对大鼠肾上腺、甲状腺轴激素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究递增运动负荷对大鼠下丘脑.垂体-肾上腺轴(HPA)与下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT)激素的影响,进一步探讨运动性月经失调(AMI)和HPA、HPT轴激素变化的关系.将成熟、健康的两月龄雌性S大鼠35只随机分为5组进行研究,结果发现:1)随着运动负荷递增,ACTH、PRL、TRH、TSH的水平逐渐升高,Ta大鼠阴道中底层细胞数量逐周增加,第七周最高;2)Ta组血ACIH、PRL与C组相比,存在显著性差异(P<0.05);Ta组血TSH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01);,Tb组血TRH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01).恢复一周后,ACTH、TRH的水平均有所下降.3)经过7周的递增负荷训练,Ta组大鼠肾上腺重量明显高于C组(P<0.01),休息一周后略有恢复,但仍高于C组(P<0.05);Ta组大鼠甲状腺重量明显低于C组(P<0.01).结论 :1)长期大强度运动导致HPA轴高度活化,肾上腺功能亢进,诱导AMI发生.2)长期大强度运动导致HPT轴功能紊乱,甲状腺功能减退,诱导AMI发生.3)提示:AMI是多器官多系统交互作用的结果,HPA轴高度活化、HPT轴功能紊乱及PRL水平升高均可导致AMI的发生.  相似文献   

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