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靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。 相似文献
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通过文献法综述了糖尿病、运动与血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的关系。结果表明：胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要因素之一。RBP4作为一个脂肪细胞来源的信使,与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,RBP4在2型糖尿病胰岛素抵抗机制中起重要作用。血清中RBP4水平的升高可能是导致高胰岛素血症的原因之一,RBP4可能影响胰岛素的敏感性。RBP4削弱骨骼肌的胰岛素信号通路是通过胰岛素受体底物的磷酸化实现的。运动手段是治疗2型糖尿病的主要方法,运动能够降低血清RBP4水平,改善胰岛素抵抗和脂代谢。 相似文献
3.
铬是胰岛素发挥生物学作用所必需的微量元素，缺铬可引起胰岛素抵抗，而铬补剂可改善胰岛素抵抗，增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性，影响机体对葡萄糖的摄取、氧化和糖原合成。就铬对运动机体葡萄糖代谢的影响作一综述。 相似文献
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二型糖尿病一直都是威胁人类健康的疾病之一,它的主要特征是胰岛β细胞胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗.而内质网应激与胰岛素抵抗之间的联系是最近研究的热点.而大多数研究也表明运动能够缓解二型糖尿病的症状,改善细胞胰岛素抵抗.并且患者经过一系列的耐力运动之后,糖耐量有显著的提高,血糖水平也趋于稳定.众多研究表明,运动可以提高胰岛素受体的敏感性,并且运动与内质网应激也存在一定的关系.本文主要综述近些年来,内质网应激和胰岛素抵抗之间的关系,以及运动在其中扮演着何种角色,从而为相关研究者提供参考借鉴. 相似文献
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高海明 《体育科技文献通报》2010,18(4):129-131
瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶（AMPK）的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素（Insulin）的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。 相似文献
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年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多部β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。 相似文献
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年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多的β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。 相似文献
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运动减肥对男性肥胖青少年血清脂联素和瘦素的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过对男性肥胖青少年运动减肥前后血清脂联素和瘦素影响的研究,探讨运动减肥的可能机制.方法:18名男性肥胖青少年运动减肥30 d,对受试者运动减肥前后血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数变化进行比较.结果:肥胖青少年的体重、体脂率、BMI明显降低,血清脂联素、瘦素、胰岛素、单位体脂瘦素含量显著降低,单位体脂脂联素无变化,胰岛素敏感指数显著升高.结论:男性肥胖青少年运动减肥后,胰岛素敏感性提高,胰岛素抵抗得到改善,糖尿病的发病 风险可能降低;运动减肥中脂联素与胰岛素敏感指数可能是两个相对独立因素;运动减肥后瘦素抵抗作用得到改善,体脂可能是影响瘦素含量的因素,但不是唯一因素. 相似文献
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运动对胰岛素抵抗相关疾病的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
衣雪洁 《沈阳体育学院学报》2005,24(2):8-11,27
大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系,因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。由于对其病因和发病机制尚未充分地了解,所以缺乏针对病因的有效治疗手段。在现有的防治手段中,体育锻炼和饮食治疗是整个治疗的基础。国内外的学者针对胰岛素抵抗的不同病症选取了不同的锻炼方法进行了大量的研究,取得了很多有价值的研究成果。本文针对不同状态下的胰岛素抵抗的发病机制和体育锻炼的效果进行了归纳和总结,希望能为运动防治不同疾病状态下的胰岛素抵抗提供科学依据。 相似文献
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李秋玲 《西安体育学院学报》2009,26(6)
目的观察耐力运动对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠糖代谢指标的影响,探讨运动改善胰岛素抵抗的机制.方法采用腹腔注射SIZ(链脲佐茵素)30 mg/kg并灌胃高脂乳10mL/ⅡⅣkg的饮食办法建立动物模型.动物分为糖尿病组、糖尿病运动组和正常对照组.耐力运动组大鼠运动12周,检测各不同处理组的空腹血糖、葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素、自由C肤、胰岛素敏感指数.结果耐力训练组大鼠的空腹血糖值显著降低(P<0.01),葡萄糖耐量曲线得到改善,空腹血清胰岛素升高.结论耐力运动组可以降低非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠血糖,增加胰岛素敏感度,从而改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗. 相似文献
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2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病。科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用。因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用。 相似文献
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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素,两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面,从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明,TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化,两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制,以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病.科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用.因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用. 相似文献
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脂联素是近年来新发现的脂肪细胞因子,与胰岛素敏感性（IS）密切相关。文章在简要概述其生物学的基础上,对近年来国内外有关运动影响脂联素水平与胰岛素抵抗（IR）改善的相关文献进行了回顾与总结,并对运动提高脂联素水平改善胰岛素抵抗的可能生物学机制从理论上进行了推测。 相似文献