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相似文献
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1.
目的:通过测试萎缩骨骼肌细胞Caspase-3、SOD活性和MDA含量,观察补充扇贝肽对运动大鼠停训导致骨骼肌萎缩后肌细胞Caspase-3活性及其抗氧化能力的影响,研究扇贝肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用。方法:40只SD雄性大鼠以15 m/min的速度,持续性水平跑台训练30 min开始进行递增负荷运动,运动6 d/周,休息1 d/周,速度递增3 m/min/周,时间递增30 min/周,运动3周后即刻处死10只大鼠为基础对照组,其余大鼠随机分组为补充安慰剂阴性对照组、补充牛乳阳性对照组和补充扇贝肽实验组,30只大鼠左侧后肢实施石膏固定模拟停训模型,并进行扇贝肽补充实验。实验组和对照组所有动物每天分别进行灌胃15%扇贝肽饮料2mL、等量的安慰剂和牛乳。结果:发现补充扇贝肽可显著减低停训后萎缩骨骼肌细胞MDA含量增加,增加SOD活性,提高细胞内抗氧化能力,可显著抑制停训后萎缩骨骼肌细胞Caspase-3的活性,从而抑制骨骼肌收缩蛋白和结构蛋白的降解,促进萎缩骨骼肌的恢复。  相似文献   

2.
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。  相似文献   

3.
陈军 《体育世界》2009,(11):55-56
目的:为探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法:对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果:在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性都明显低于训练组,丙二醛(MDA)的含量明显高于训练组。结论:三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低大鼠骨骼肌中MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。  相似文献   

4.
目的:观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响,包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法:将小鼠随机分组,进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果:训练结束即刻,训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高;膜流动性与训练对照组相比增大,与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h.训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组,MDA含量下降更为明显,其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组,线粒体膜流动性明显高于训练对照组,相比于安静对照组有升高趋势。结论:较大强度运动训练使机体内自由基生成增多.长期训练可增加机体清除自由基的能力,DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低,DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用,对线粒体膜具有很强的保护作用。  相似文献   

5.
通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,测试了大鼠骨骼肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。旨在研究槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及对运动能力的影响。结果表明,灌服槲皮素运动训练组及运动力竭组大鼠骨骼肌组织的T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、CAT活性高于其相应对照组;MDA含量低于其相应对照组。结论:槲皮素是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。  相似文献   

6.
目的:观察蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响.方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组,后两组大鼠进行6周递增负荷的跑台运动,其中蒺藜+过度训练组灌胃服用蒺藜,其余两组补充等量生理盐水.于第6周末测定过度训练组和蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动时间,第7周周一检测3组大鼠外周血中部分内分泌激素和免疫指标的变化.结果:与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动的时间显著提高,表明蒺藜能提高大鼠的运动能力;与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血睾酮水平、T/C比值显著增加,且超过安静对照组的水平,这可能是蒺藜提高运动能力的机制之一;与过度训练组大鼠相比,补充蒺藜能完全逆转过度运动所致的CD8+增加、CD4+/CD8+的降低、NK细胞的减少,以及部分逆转CD3+的减少.结论:蒺藜能提高大鼠的运动能力,这可能与其增加睾酮水平和T/C比值有关;蒺藜对过度训练所致的受抑免疫功能具有改善作用.  相似文献   

7.
目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。  相似文献   

8.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素.  相似文献   

9.
目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用.  相似文献   

10.
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠骨骼肌蛋白浓度OD值及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠60只,随机分对照组、中等强度训练组和大强度训练组。采用考马斯亮蓝法测定各组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值。采用免疫印迹技术检测骨骼肌中Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:和对照组相比,中等强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值及Bcl-2的表达显著增加(P<0.05),Bax的表达无明显变化。大强度训练组大鼠腓肠肌中蛋白浓度OD值无明显变化,Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),Bax的表达显著增加(P<0.05)。结论:中等强度的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中蛋白浓度OD值及Bcl-2基因蛋白增加,有效促进了骨骼肌的肥大和抑制了骨骼肌细胞凋亡的发生,而大强度运动训练可抑制骨骼肌细胞蛋白浓度OD值及Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达,从而促进骨骼肌细胞的凋亡。  相似文献   

11.
RE营养剂对血清睾酮及运动能力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
以游泳小鼠、普通大学生及运动员为研究对象,研究了RE营养剂对睾酮及运动能力的影响.结果表明:RE大、小剂量组小鼠血清睾酮值均比时照组有显著意义提高(P<0.05).小鼠3%负荷游泳力竭实验:RE小剂量组游泳时间较对照组有显著意义延长(P<0.05).小鼠6%负荷游泳力竭实验:RE小剂量组游泳时间较对照组有比较显著意义延长.普通大学生服用RE胶囊后血清睾酮水平有显著提高(P<0.05),男子举重运动员服用RE胶囊后血清睾酮水平有显著提高(P<0.05).男子自行车运动员服用RE胶囊,冬训和夏训后血清睾酮水平均有升高,但夏训后更显著(P<0.05).主要结论:服用RE营养剂小鼠和运动员血清睾酮水平显著提高,运动能力也显著增强,小剂量组较大剂量组作用明显,因此应用时应采取适宜剂量.  相似文献   

12.
补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。  相似文献   

13.
PurposeThe purpose of this study was to determine if antioxidant supplementation, moderate exercise, and the combination of both treatments could ameliorate cognitive performance in adult mice and whether the apolipoprotein E (APOE) genotype as well as sex could influence the functional outcomes of the treatments.MethodsFor a period of 16 weeks, separate groups of male and female mice expressing either the human APOE3 or APOE4 isoforms were fed either a control diet (NIH-31) or the control diet supplemented with vitamins E and C (1.12 IU/g diet α-tocopheryl acetate and 1.65 mg/g ascorbic acid). The mice were further separated into a sedentary group or a group that followed a daily exercise regimen. After 8 weeks on the treatments, the mice were administered a battery of functional tests including tests to measure cognitive and affective function.ResultsThere was no effect of genotype or treatment on the learning performance in the Morris water maze. In the discriminated avoidance task, APOE4 mice performed better in learning the discrimination component of the task. Overall, exercise improved performance of APOE4 and APOE3 mice on various aspects of the active avoidance task. Antioxidant supplementation improved performance only in the APOE4 mice. On the test for anxiety, APOE4 mice spent more time in the open arms and supplementation with antioxidant reversed that effect.ConclusionExercise was the most effective treatment at improving cognitive function in both genotypes and sex, while antioxidants seemed to be effective only in the APOE4. In young adult mice only non-spatial learning and memory were improved. The combination of the two treatments did not yield further improvement in cognition, and there was no antagonistic action of the antioxidant supplementation on the beneficial effects of exercise.  相似文献   

14.
复方白蚁制剂对提高训练大鼠抗疲劳能力的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
通过慢性动物实验 ,观察与分析复方白蚁制剂对提高训练大鼠抗疲劳能力的作用。实验材料为成年雄性 SD大鼠 2 5只 ,随机分成实验组、运动对照组和安静对照组。实验组灌喂复方白蚁制剂 ,对照组灌喂相同剂量的 5 %葡萄糖溶液。除安静对照组外 ,实验组和运动对照组均在国产鼠类电动跑台上进行 6周亚极量强度的耐力训练。实验结果 :实验组 Hb含量、安静时 T值和T/ C比值均明显高于对照组 ;实验组睾丸间质细胞层厚度和脾巨噬细胞数量增加 ,体内锌、铜、铁等微量元素含量增加 ,红细胞 ATP酶的活性也明显提高。提示系统服用“复方白蚁制剂”有助于延缓训练大鼠疲劳的发生和加速运动能力的恢复  相似文献   

15.
对运动大鼠溶血红细胞主要性能的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过对大负荷运动后溶血造成的血红蛋白下降组大鼠(血浆触珠蛋白显著下降而游离血红蛋白浓度显著上升,血红蛋白显著下降)和正常对照组大鼠红细胞内ATP含量、红细胞内超氧化物歧化酶活力、红细胞积分指数IDI值等指标的测定,比较研究了两组大鼠红细胞的能量代谢能力、抗氧自由基能力,综合变形能力等主要性能,同时分别比较了其他指标如血糖浓度、血浆超氧化物歧化酶活力、取向指数OI值等。结果表明:运动性溶血组大鼠三大主要性能均有降低;溶血组大鼠血糖浓度没有显著变化,推断其红细胞分解葡萄糖制造ATP的功能下降,红细胞内SOD活力及血液总SOD活力均有下降,前者降低更为明显;取向指数降低,推断红细胞综合变形能力下降可能与红细胞形态的完整性降低有关。  相似文献   

16.
研究目的:探讨肌肽复合物和新剂型碳酸氢钠的补充对人体无氧运动能力和代谢的影响。研究方法:将驻京某部队27名男性士兵随机分为3组(对照组、肌肽复合物组、碳酸氢钠组),每组9人。所有受试者均完成一次基础测试(不服用任何产品)和1周后的实验测试。研究结果:(1)肌肽复合物组、碳酸氢钠组,平均功率明显高于对照组(p<0.05)。(2)肌肽复合物组、碳酸氢钠组运动后10min的血乳酸值明显高于对照组(p<0.05)。(3)运动后1h、2h的尿PH值,碳酸氢钠组明显高于对照组(p<0.05)。(4)运动后2h血清丙二醛(MDA)的水平与基础值比较,对照组与碳酸氢钠组均明显增高(p<0.05),而肌肽复合物组未出现明显变化。肌肽复合物组运动后血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平明显高于对照组和碳酸氢钠组(p<0.05)。(5)运动后血尿酸的水平,肌肽复合物组明显低于对照组和碳酸氢钠组(p<0.05)。结论:补充肌肽复合物和碳酸氢钠可提高1min最大无氧运动能力、运动后10min的血乳酸值,此外肌肽复合物还具有抗氧化、降尿酸的功能。  相似文献   

17.
采用文献资料法对补充外源性抗氧化剂对运动诱导的适应性变化的影响进行探讨。研究发现为了抵抗自由基的消极作用,运动爱好者常摄取外源性抗氧化剂来消除运动时产生的自由基。抗氧化剂的补充对运动带来的适应性变化有抑制作用,这可能是由于内源性细胞氧化还原状态的调节依赖于机体中复杂的自由基产生和消除系统,这些系统可以精确地调节特定的自由基。而常用的抗氧化剂不具备特异性消除自由基的能力,反而破坏了机体这些系统的调节能力,不仅消除了有害的活性氧/活性氮(ROS/RNS),还影响了细胞适应所需的相关信号。但以往研究在探讨运动或抗氧化剂对于机体氧化还原状态的影响时,没有将氧化还原状态的个体差异考虑在内。ROS/RNS浓度对运动训练适应性和运动表现具有非线性作用,运动时产生适量ROS/RNS有利于机体对运动产生良好的适应性变化,当运动时产生的ROS/RNS未达到对机体有害的浓度范围时,外源性抗氧化剂的补充可能会影响细胞适应所需的ROS / RNS相关信号,抑制机体对运动产生适应性变化。  相似文献   

18.
为探讨甘氨酸补充对运动能力及免疫功能是否具有调节作用。将30只小鼠随机分成力竭游泳运动组(E1)、甘氨酸补充后力竭游泳组(E2)和静息正常对照组(S),每组10只。在E2组补充甘氨酸,其余两组给予生理盐水,处理4周后,E1组和E2组均做力竭性游泳运动。采用微量CH50溶血法分析补体活性,采用MTT法定量分析脾脏淋巴细胞增殖能力。结果显示,与E1组比较,E2组游泳至力竭的时间显著延长(P〈0.01)。E1组血清总补体活性显著低于S组(P〈0.01),E2组显著高于E1组(P〈0.01),但仍显著低于S组(P〈0.05)。在脾脏淋巴细胞增殖试验中观察到,E1组显著低于S组,E2组显著高于E1组但仍显著低于S组。结果表明。补充甘氨酸可提高运动能力;力竭游泳可降低血清补体活性及T细胞免疫功能,补充甘氨酸可部分地阻抑这些变化。  相似文献   

19.
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed.  相似文献   

20.
Dietary antioxidants and exercise   总被引:11,自引:1,他引:10  
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed.  相似文献   

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