共查询到20条相似文献，搜索用时 46 毫秒
1.
慢性心衰心肌能量代谢调控与运动 总被引：2，自引：1，他引：1
心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴,与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关.剖析了CHF病人的MEM特征,综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展,以及运动干预对CHF患者的MEM相关信号调控通路的影响.心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路,相互协调地调控MEM.针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子,对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用,这将是防治CHF的新思路. 相似文献
2.
研究不同运动训练后采用不同程度低氧处理,对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的促进作用。采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析方法,检测HIF- 1α在心肌组织中的定位及含量,分析低氧和运动训练2种不同的处理因素对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的单独效应、主效应及交互效应。结果表明随着低氧和训练因素的介入,HIF- 1α蛋白表达增多,低氧训练最能促进HIF- 1α的蛋白表达。低氧处理及运动训练的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达具有交互作用,而常氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达不具有交互作用。 相似文献
3.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
4.
阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的痴呆类型,其发病机制复杂,尚未完全阐明。研究发现,胰岛素信号通路在AD发病机制中发挥重要作用。运动可以通过激活胰岛素信号通路,调控下游分子表达,改善AD病理表现。从磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸激酶(PI3K/AKT)、丝裂原活化蛋白酶(MAPK)和Wnt 3条胰岛素信号通路视角切入,探讨运动改善AD的可能分子机制,为AD治疗提供理论依据。 相似文献
5.
Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用. 相似文献
6.
《体育与科学》2019,(3):108-115
背景与目的:非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在人群中的患病率仍在逐年增加,引起了巨大的健康问题。已知运动有助于NAFLD的治疗,但运动方式与不同运动方案(运动的类型、时长与强度)对NAFLD的预防效果以及相关机制的研究目前还相当有限。本研究旨在探讨游泳运动对高脂饮食所诱导的大鼠NAFLD的预防作用及其机制。材料与方法:以6周龄Sprague-Dawley(SD)纯系雄性大鼠为实验动物,随机分为4组:普通饲料对照组(CON组)、高脂饮食NAFLD组(HFD组)、高脂饮食+60min运动预防组(HE60组)、高脂饮食+90min运动预防组(HE90组),持续12周。通过体重、肝重、肝功指标、血脂和肝脂的测定以及HE染色分析评价运动对NAFLD的预防作用。通过免疫印迹和定量PCR测定关键信号通路上基因的蛋白质和mRNA表达水平,揭示运动预防NAFLD的分子机制。结果:60 min和90 min的游泳运动可以显著抑制高脂饮食引起的大鼠体重和肝重的增加,抑制高脂饮食引起的大鼠血脂、ALT和AST的升高,以及抑制高脂饮食引起的大鼠肝脏脂肪变性。与60 min游泳运动相比,90 min降低体重更为明显,对NAFLD的预防作用也更有效。在预防机制方面,运动可提高肝脏中Akt的磷酸化水平,增加肝脏中AMPKα和PPARα的表达,抑制SREBP-1c和SCD1基因的表达。结论:游泳运动对高脂引起的大鼠NAFLD具有预防作用。AMPKα和PPARα在这种预防作用中扮演重要角色,是潜在的分子靶点。此外,本研究还为确立合适的运动方案预防NAFLD提供了参考信息。 相似文献
7.
为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。 相似文献
8.
骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。 相似文献
9.
本综述通过对PGC-1α依赖性信号传导的研究，描述不同持续时间、强度和模式的有氧运动，对调节骨骼肌线粒体生物合成的分子事件的影响。这对于治疗各种代谢性疾病以及优化运动训练计划至关重要。现有研究表明，30-90min的有氧运动无法提供额外的刺激来激活信号通路，以调节PGC-1α的翻译后修饰以及PPARGC1A的基因表达。而II型肌纤维募集的增加，导致运动强度显著影响线粒体的生物合成并伴随着明显的代谢变化，从而导致信号级联反应的激活和调控线粒体生物合成的基因的表达。因此，间歇性运动比连续运动能更有效地激活线粒体生物合成。在适应有氧训练的骨骼肌中，通过运动强度激活线粒体生物合成，主要与AMP激活的蛋白激酶/PGC-1α通路，PGC-1α调控的基因的表达，以及来源于由cAMP反应元件结合蛋白1相关转录因子及其共激活因子调控的诱导型可变启动子AP的PPARGC1A的表达有关。 相似文献
10.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。 相似文献
11.
神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。 相似文献
12.
《西安体育学院学报》2017,(5)
目的通过尾部悬吊的方法制造大鼠废用性骨质疏松模型,从破骨细胞分化及其JNK/AP-1信号通路的角度研究跑台运动对废用性骨质疏松的康复作用,以期从细胞及分子层面揭示其内在机制。方法 6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。各组大鼠经过不同的干预方案后处死,其中正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度测试,同时对骨髓造血干细胞进行培养,诱导其向破骨细胞分化,通过对破骨细胞特异性酶——抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)的染色以检测破骨细胞的生成情况,通过Western blot方法检测破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,废用模型组大鼠骨密度显著下降,破骨细胞生成显著增加,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著增加;与正常恢复组相比,运动恢复组大鼠骨密度显著升高,破骨细胞生成显著降低,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著降低。结论 4周的尾部悬吊可显著增加大鼠破骨细胞的分化、降低大鼠的骨密度,跑台运动可以有效抑制尾部悬吊大鼠破骨细胞的分化和骨密度的下降;尾部悬吊及跑台运动对大鼠破骨细胞分化的影响与JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达密切相关。 相似文献
13.
应激会导致抑郁，而运动对治疗抑郁是有益的，但这些作用的机制尚未被阐明。随着大数据时代的到来和生物信息技术的革新，通过比较基因的表达差异揭示疾病发生的分子机制逐渐成为高通量研究的常用策略。基因表达芯片可帮助研究者获取大量的抑郁相关基因信息，其中差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）是指抑郁或抑郁共病患者与正常人相比、治疗进行和运动干预前后，在转录组水平上表达有显著性差异的基因。综述研究发现，NDUFB9、CAMK2A、CACNA1D、NTRK2、CTSW、HES1、EGR1、NRN1、VEGF、GCC2等基因在抑郁发病机制、治疗机制、共病机制和运动干预机制中重复出现，且存在密切联系。生物信息分析结果显示，这些基因涉及能量代谢、氧化应激、表观遗传、炎症免疫、神经生长和发育、细胞生长存活与功能维持以及磷脂酰肌醇信号、Notch信号等相关功能和通路。 相似文献
14.
探讨常压下模拟低氧(氧体积分数13.6%)训练对大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2的影响,为运动和低氧适应提供理论参考。将50只9周龄雄性SD大鼠随机分为低住安静组、低住低练组、高住安静组、高住低练组和高住高练低练组,每组10只。训练组大鼠进行跑台训练,强度为常氧下35 m/min、低氧下30 m/min,持续运动1 h/d,5 d/周,持续4周。实验结束后,采用ELISΑ试剂盒分别检测大鼠脑组织Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2水平,并计算Bax与Bcl-2的比值。结果发现:(1)与低住安静组比较,低住低练组HIF-1α、Bax和Bax/Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住安静、高住低练和高住高练低练组的Ngb、HIF-1α、Bax和Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与低住低练组相比,高住安静、高住低练和高住高练低练组的HIF-1α和Bcl-2均升高(P<0.01);高住低练和高住高练低练组的Bax/Bcl-2降低(P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01)。(3)与高住安静组相比,高住低练组和高住高练低练组的HIF-1α、Bcl-2均升高(P<0.05或P<0.01);高住高练低练组的Ngb升高(P<0.01),Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。(4)与高住低练组相比,高住高练低练组Bcl-2升高(P<0.01)。(5)Ngb表达和HIF-1α表达呈正相关(r=0.563,P<0.01);Ngb表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.486,P<0.01);HIF-1α表达与Bax/Bcl-2变化呈正相关(r=0.353,P<0.05)。结果表明:单纯训练刺激会引起大鼠脑组织HIF-1α升高,单纯低氧刺激会引起大鼠脑组织Ngb和HIF-1α升高,当训练和低氧这两种因素相互结合时,Ngb和HIF-1α的升高更明显。高住高练低练对大鼠脑组织Bcl-2的影响要大于高住低练。Ngb和HIF-1α的升高,使Bax/Bcl-2向着有利于神经元存活的方向发展,提示Ngb和HIF-1α参与了中枢神经系统的缺氧耐受和自我保护。 相似文献
15.
目的：miRNA能作为抑癌因子调控癌细胞的有丝分裂期,阻断其增殖和扩散。运动锻炼通过调节miRNA的表达,明显降低癌症风险和减缓癌症进程,但其改善的癌症类型及其背后机制尚不明晰。方法：在中国知网、PubMed、Science Direct等数据库,以“exercise”“miRNA”“cancer”“mechanism”为关键词检索并分析相关文献,对运动锻炼调节miRNA改善的癌症类型及其相关机制进行综述。结果：运动锻炼能够调节血浆中运动敏感型miRNA的含量;运动锻炼诱导的miRNA可能对乳腺癌、前列腺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、肺癌有较好的改善作用;运动锻炼诱导的miRNA主要通过与促癌因子的3’-UTR结合,阻滞癌细胞有丝分裂前期和间期,从根源上切断癌细胞新蛋白质形成和DNA复制。结论：运动锻炼诱导的miRNA与促癌因子的3’-UTR结合阻断癌细胞进程,调节多种癌症类型;建议将运动锻炼作为辅疗手段用于癌症临床干预治疗。 相似文献
16.
目的:观察长期耐力训练对慢性心力衰竭(HF)大鼠心肌低氧诱导因子1a-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(HIF1a-PPARγ)信号途径及下游靶分子基因表达的影响,探讨运动改善 HF后心肌脂质代谢异常的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠建立腹主动脉缩窄-压力超负荷HF模型后随机分为HF对照组(HF组)和HF运动组(HF+E组);另外20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组),Sham组与Sham+E组仅分离腹主动脉,不结扎.大鼠休息4周后开始实验:Sham+E组和HF+E组进行10周跑台运动,Sham组和HF组保持安静状态.实验后利用递增负荷跑台实验测定大鼠最大有氧速度(MAV)和力竭时间(ET);超声心动图仪检测心功能,包括心率(HR)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室壁厚度(LVWT)、缩短分数(FS)和左心室射血分数(LVEF);大鼠称体重(BW)后测量左室重量(LVW)、右室重量(RVW)和左室质量指数(LVMI);比色法测定心肌甘油三酯(TG)和脂肪酸(FA)含量;采用同位素法测定FAβ-氧化速率(FOR);实时荧光定量PCR和Western blotting检测心肌HIF1α、PPARγ、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)和磷酸甘油酰基转移酶(glycerol phosphate acyltransferase,GPAT)基因表达.结果:与Sham组比较,HF组MAV、ET、BW、LVEDD、FS和LVEF降低(均为P＜0.01),LVW、LVMI、HR和LVWT升高(均为P＜0.01);心肌FA、TG含量升高,FOR降低(均为P＜0.01);HIF1α mRNA降低而蛋白水平升高,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均升高(均为P＜0.01).与HF组比较,HF+E组MAV、ET、LVW、LVMI、LVEDD、FS和LVEF升高(均为P＜0.01),HR降低(P＜0.05);心肌FA、TG含量降低,FOR升高(均为P＜0.01);HIF1α mRNA升高而蛋白水平降低,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均降低(均为P＜0.01).结论:1)HF时HIF1α蛋白过表达,HIF1α-PPARγ信号通路持续活化,激活了下游调节脂质合成代谢的靶基因,心肌细胞TG沉积,FA氧化利用减少,心功能和运动耐力下降;2)长期耐力训练下调慢性HF大鼠心肌HIF1α表达,抑制HIF1α-PPARγ信号通路及下游靶基因表达,减少心肌脂质积聚,改善心功能并提高运动耐力. 相似文献
17.
通过观察下坡跑运动后α7β1整合素及FAK的表达和FAK活性的变化,探讨α7β1整合素在运动重复效应中作用机制。将32只小鼠随机分为安静对照组,运动后3 h组、24 h组、8 d组。小鼠进行一次性下坡跑运动,速度为17 m/min,坡度为-20°,时间为30 min。各组于各时刻点摘眼球取血及取双侧腓肠肌。比色法检测血清CK活性,Real-time PCR检测α7β1整合素及FAK的m RNA表达,Western blot检测α7β1整合素及p FAK397的蛋白表达。结果显示一次下坡跑运动后CK活性升高显著,且在24 h增幅增大。α7 integrin m RNA在一次运动后3 h显著增加,但在24 h变化不明显,但8 d时仍增加显著,其蛋白水平在运动后3 h显著增加,虽在24 h和8 d时升高程度逐渐降低但仍呈显著。β1 integrin m RNA在一次运动后3 h显著增加,24 h及8 d变化不明显,蛋白水平在一次运动后3 h呈显著升高,24 h升高程度增加,在8 d时回复。FAK m RNA在一次运动后3 h显著增加,24 h及8 d变化不明显,p FAK397水平在一次运动后呈现显著升高,24 h升高程度降低,8 d时基本回复。结果表明α7β1整合素-FAK信号通路介导了运动重复效应。 相似文献
18.
《西安体育学院学报》2016,(3):351-356
目的探讨不同强度跳跃运动诱发关节软骨损伤过程中,软骨组织中TGF-β/ALK/Smad信号通路的相对表达情况。方法将SD大鼠随机分为3组,其中低强度运动组和高强度运动组均在自制电刺激装置内进行跳跃运动训练,运动时间均为每天40 min,中间休息10 min,每周训练6 d,休息1 d,连续进行3周。其中高强度运动组大鼠运动训练时,自制装置中每10 s通电一次;低强度运动组每30 s通电一次;对照组大鼠进行自由活动。在分组干预的第1周、2周、3周分别处死5只大鼠,观察左后肢膝关节软骨表面形态,取部分软骨组织利用qRT-PCR法测定ALK5、ALK1、Serpine1、Id1和GAPDH基因的mRNA表达水平。结果随着运动训练强度的加大和时间的延长,大鼠膝关节软骨表面损伤情况逐渐加重;与对照组同期相比,在运动相关软骨损伤早期,大鼠膝关节软骨中TGF-β/ALK5/Smad2/3信号通路代偿性活化,而至第3周末,该通路活化水平却明显低于对照组;与之相反,在软骨损伤发生过程中,TGF-β/ALK1/Smad1/5/8信号通路活化水平持续高于对照组,其中以高强度运动组活化更为明显。结论转化生长因子β1下游两个主要信号通路(ALK5/Smad2/3与ALK1/Smad1/5/8)的相对活化水平失衡介导的软骨细胞分化状态异常可能是运动相关性软骨损伤的发生机制之一。 相似文献
19.
细胞生长中的PI3K/Akt/mTOR信号通路及其与运动的关系 总被引：3，自引：2，他引：1
PI3K／Akt／mTOR信号通路在细胞生长过程中发挥关键性的调节和控制作用。由于其复杂性及研究方法和手段多样性，运动对其影响的研究结果也不一。综述了此信号通路在细胞生长中的重要作用及电刺激模拟运动、急性和长期的抗阻或有氧运动对其影响的研究结果。 相似文献
20.
有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PGC-1α表达和肌纤维类型影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:研究有氧耐力运动对骨骼肌PGC-1α表达及由此对肌纤维类型的影响,旨在探讨骨骼肌对耐力训练产生适应性反应的生物学机制,从而为有氧耐力运动增强骨骼肌细胞氧化能力提供理论依据.研究方法:选用雄性C57BL/6小鼠90只,随机分为3周(TC)、6周(SC)、9周(NC)、对照组和3周(TE)、6周(SE) 和9周(NE)运动组,建立无负重游泳训练模型,采用Northern blot、Western blot,免疫荧光和mATPase 染色分析各组骨骼肌PGC-1α表达及肌纤维类型的变化.结果:有氧运动各组骨骼肌 PGC-1α转录和翻译水平与各自对照组相比显著提高.mATPase染色结果表明,各运动组运动后腓肠肌纤维类型百分比没有显著改变.结论:有氧耐力运动可诱导骨骼肌PGC-1αmRNA和蛋白表达增强,但并没有导致骨骼肌纤维类型的显著变化.提示PGC-1α可能在骨骼肌对运动训练的适应性过程中发挥重要作用,而单纯运动并不能诱导肌纤维类型转变的发生,其可能是细胞内代谢和外界干预因素共同作用的结果. 相似文献