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围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。 相似文献
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神经退行性疾病是一种以中枢神经系统或外周神经系统神经元结构和功能丧失为特征的神经系统疾病。线粒体功能障碍是阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种常见神经退行性疾病的早期病理特征。大量研究表明运动可明显改善神经退行性病变症状,然而其调节机制目前还不清楚。鉴于运动是促进线粒体合成、活性与功能的重要调节因素,并且线粒体功能变化在神经退行性病变中发挥重要作用。主要从线粒体角度阐述运动对神经退行性疾病的影响及可能机制,包括线粒体生物合成、线粒体ROS和氧化应激、线粒体动力学、线粒体质量控制,为运动防治神经退行性疾病提供理论支持。 相似文献
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对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。 相似文献
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纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
众多研究认为,中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初
级运动皮层对外周的运动输出,基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户,主要接受来自皮层和丘脑的谷氨
酸（Glu）和来自于黑质的多巴胺（DA）能神经元投射,同时受到γ-氨基丁酸（GABA）和胆碱能（Ach）中间神经元的调节,还受腺苷、NO、5羟色胺
（5-HT）等神经递质或/和调质的共同调节。诸多信号在纹状体中等棘状神经元（MSNs）经DARPP-32等信号分子整合后,通过纹状体黑质神经元（直
接通路）和纹状体苍白球神经元（间接通路）发出投射,最终通过2条通路的平衡完成对运动的精确调控。就国内外关于纹状体的生理功能及运动疲
劳时纹状体可能的调控机制作一较为系统的综述,为相关领域研究人员提供参考。 相似文献
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种与年龄相关的神经退行性疾病。犬尿氨酸途径（Kynurenine pathway,KP）是PD发生发展相关因素（中枢神经炎症、谷氨酸兴奋性毒作用和多巴胺耗竭等）的共同作用通路。KP主要酶系的调节剂（如抑制剂或激动剂）及其主要神经保护性代谢产物对缓解PD进展有益。运动可显著改善PD相关行为功能障碍，也可以影响KP代谢动力学。促进KP产生神经保护性活性代谢产物可能是运动改善PD相关行为功能障碍的中枢机制之一。本文从KP入手，对其在PD神经退行性病变及PD运动防治中的可能作用进行综述。 相似文献
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规律游泳运动促进大鼠操作式条件反射建立的神经机制研究 总被引：3，自引：0，他引：3
采用脑内微透析技术研究活体大鼠海马脑区的相关神经递质在操作式条件反射中的动态变化。结果发现,规律游泳的实验组大鼠操作式条件反射形成更快,其海马脑区谷氨酸和GABA的基础值明显比对照组高,且在大鼠进行条件反射操作的过程中它们的上升幅度也比对照组动物高。结果说明,海马脑区兴奋性谷氨酸能神经元活性增强及抑制性GABA能神经元的调控作用增强使游泳大鼠更快建立条件反射。认为规律的游泳运动可以改善脑内神经元的兴奋性,改变神经元之间突触联系的可塑性,从而促进大鼠的操作式条件反射建立。 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病,Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一。本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述了
α,β,γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制。不管是自主运动还是被动运动,中低强度有氧耐力运动均可通过抑制
Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD,但其具体分子生物学机制不甚清楚。因此还探讨了运动如何通过调节α,β,γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生;运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除;运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性。但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义,目前仍无相关动物实验证实。自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制,在AD的发病进程中起到重要作用。研究发现,通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除,但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除,也是今后需要解决的重要问题之一。 相似文献
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运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一. 相似文献
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认知功能障碍是神经系统疾病的重要特征表现,受诸多因素影响。肠道微生物在维持机体健康和多种疾病的发展中发挥作用,肠道微生物失衡与躯体运动能力和脑认知功能障碍,如阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病关系密切。研究发现,运动干预可通过对肠道微生物的调节,建立肠-脑之间的联系,调控认知功能,改善神经退行性疾病,但不同方式的运动干预对肠道微生物的影响及其与认知功能的调节之间存在差异性。通过分析肠道微生物的生物学功能以及运动介导肠道微生物相关的改变与脑认知功能的关系,探讨肠道微生物在肠-脑神经联络以及运动调控肠道微生物改善认知功能的作用机理。 相似文献
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运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。 相似文献
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运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。 相似文献
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钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的痴呆类型,其发病机制复杂,尚未完全阐明。研究发现,胰岛素信号通路在AD发病机制中发挥重要作用。运动可以通过激活胰岛素信号通路,调控下游分子表达,改善AD病理表现。从磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸激酶(PI3K/AKT)、丝裂原活化蛋白酶(MAPK)和Wnt 3条胰岛素信号通路视角切入,探讨运动改善AD的可能分子机制,为AD治疗提供理论依据。 相似文献
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目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。 相似文献
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目的:探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为:模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示:(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平。(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶,而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论:8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力。 相似文献
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神经功能障碍是导致脑认知能力衰退和神经退行性疾病的重要原因,但其内在的诱导机制尚不清楚。随着学界对肠道微生物研究的深入,发现肠道微生物在许多机体疾病的发展中扮演重要角色,而神经功能障碍亦不例外。肠神经系统与中枢神经系统的信息通路使得肠道微生物与神经功能建立了肠-脑轴间的联络,肠道微生态的变化可通过肠-脑轴间的联络而影响神经功能。研究发现,规律的运动可通过影响肠道微生态进而改善神经功能,抑制神经系统疾病,但其内在调节机制亦不明确,这可能与运动介导肠道微生物多样性、肠道免疫、肠道内分泌、肠道代谢以及运动改善肠-脑间神经联系和神经发生等机制有关。 相似文献
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目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献
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目的：探索多模式运动对轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）老年人认知功能、神经营养因子（neurotrophic factors,NFs）及全脑体积的影响。方法：26名MCI老年人参与实验,随机分为对照组[n=14,年龄（74.77±6.04）岁]与运动组[n=12,年龄（73.83±7.51）岁],运动组进行20周多模式运动干预（60 min/次,3次/周）。评估干预前后认知功能、全脑体积及外周血清NFs水平。配对比较干预前后各类数据变化,并对认知功能变化与NFs、全脑体积变化关系进行相关分析。结果：运动干预后MCI老年人整体认知功能、注意力、言语流畅性显著提高（P<0.05）,逻辑记忆与执行功能无明显变化（P>0.05）;外周血清NFs水平升高、脑灰质体积增大、脑脊液体积缩小、脑组织分数占比提高（P<0.05）;注意力与言语流畅性变化与脑灰质体积、脑组织分数,外周血清NFs水平的变化相关。结论：多模式运动干预可改善MCI老年人整体认知功能、注意力与言语流畅性,提高血清NFs水平,引起脑灰质体积增大,脑脊液体积缩小,脑组织分... 相似文献
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体育活动可以改善人体的认知功能,但对其确切介导因子仍存在较多争议.神经营养素家族的成员,如脑源性神经生长因子、神经生长因子、神经营养素3等可能参与上述过程.认为:运动既可以通过调节神经营养素增强突触和认知的可塑性,也可以通过神经系统固有的、BDNF依赖的突触可塑性能力而实现神经功能的恢复. 相似文献