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相似文献
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1.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。  相似文献   

2.
目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53% VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达.  相似文献   

3.
目的:幼年时期营养过剩,不仅会引起肥胖,还会影响青春期的启动、发育和以后的生殖机能。我们以8周的耐力游泳为运动模型,探讨耐力运动对高脂膳食雄性大鼠脂肪组织OB-RmRNA的基因表达和性发育的影响,诣在为揭示运动减肥机制以及与性发育的关系提供实验依据。方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:普通膳食组(C)、高脂膳食不运动对照组(NE)、高脂膳食运动组(E),NE和E组进行为期8周的高脂膳食和游泳训练。采用测量法测定其脂肪垫和体重,推测Lees指数,放免法检测血清瘦素、睾酮水平,分子生物学的方法测定脂肪中OB-RmRNA基因表达。结果:1)与C组相比:8周的高脂饮食使NE组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素显著升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.01);血睾酮水平显著下降,P<0.05;NE组RNA相对含量下降59.2%;E组下降36.2%。2)与NE组相比:8周的游泳训练使E组体重、Lees指数、脂肪垫、血瘦素水平显著下降(P<0.001;P<0.01;P<0.01;P<0.05),血睾酮水平显著升高P<0.05;以NE组为对照:E组RNA相对含量上升56.2%。3)C组与E组各指标之间没有显著性差异。结论:1)高脂膳食雄性肥胖大鼠体内出现瘦素抵抗,其机制是由于瘦素受体的基因表达下调,导致其对瘦素的敏感性下降,并影响到其性发育。2)耐力训练可有效的降低体脂,上调瘦素受体的基因表达,改善瘦素抵抗,有效的缓解了肥胖引起的性发育不良。  相似文献   

4.
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。  相似文献   

5.
耐力训练对高脂膳食雌性大鼠瘦素和性发育的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖与女性性发育异常具有内在联系。通过对幼年雌性大鼠进行饮食控制和耐力训练,探讨大鼠在青春发育前因营养过剩引发的肥胖对其性发育的影响及其机制;同时探讨耐力运动对降体脂和改善性发育的作用。结果显示,高脂膳食可诱导雌性大鼠发生肥胖,引起血瘦素水平升高,性激素升高。同时,耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,同时改善性发育。其机制可能是运动增加机体能量消耗,降低血清瘦素水平,削弱了瘦素对卵巢的作用。  相似文献   

6.
利用UAS/hand-gal4系统构建果蝇心脏Nmnat基因特异性过表达,研究心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动对高脂膳食诱发脂毒性心肌症的影响,并分析其分子机制。方法:雄性w^1118和NmnatUAS系果蝇分别与雌性hand-Gal4杂交,收集F1代心脏Nmnat正常表达(hand>w^1118)和过表达(hand>Nmnat)处女蝇,饲养至15 d后开始进行耐力运动(E)和高脂膳食(HFD),并分为hand>w^1118、hand>w^1118+E、hand>w^1118+HFD、hand>w^1118+HFD+E、hand>Nmnat、hand>Nmnat+E、hand>Nmnat+HFD、hand>Nmnat+HFD+E共8组,每组410只。ELISA检测心脏TAG、NAD+、SIR2蛋白去乙酰化、SOD活力和MDA水平,qRT-PCR检测心脏相关基因mRNA表达,M-mode检测心脏功能情况。结果:hand>w^1118+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、缩短分数高于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01),且d FAS和Col4al表达、TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>w^1118+HFD(P<0.05或P<0.01);hand>Nmnat果蝇心脏各指标与hand>Nmnat+HFD相比较未见显著差异(P>0.05);hand>Nmnat+HFD+E果蝇心脏的Nmnat、dFoxo、bmm表达、心脏NAD+水平、SIR2去乙酰化、SOD活力、心脏缩短分数高于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01),且dFAS和Col4al表达\TAG和MDA水平、心率和纤维性振颤低于hand>Nmnat+HFD(P<0.05或P<0.01)。结论:心脏Nmnat过表达和耐力运动均能抵抗果蝇高脂膳食诱发的心脏脂质过度堆积、氧化损伤、减弱心脏收缩能力和增加纤维性振颤,其分子机制与心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性增强有关。心脏Nmnat基因过表达联合耐力运动能更好地降低脂毒性心肌症的发生概率,其机制与二者联合对心脏Nmnat/NAD+/SIR2/dFoxo通路活性上调的叠加作用有关。  相似文献   

7.
目的:研究长期高脂膳食对雄性SD大鼠精子凋亡的影响,并探讨游泳运动对其干预作用及相关机理。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、高脂饲料组(HF组)、游泳运动组(CE组)和高脂运动组(HE组),每组8只。C组和CE组喂以普通饲料,HF组和HE组喂以高脂饲料;CE组和HE组进行为期10周无负重游泳运动。10周后测定实验大鼠体重、体长和睾脂重,并计算Lee's指数;腹主动脉取血测定SOD活性和MDA含量;检测精子凋亡率及睾丸组织caspase-3和Cyt c的含量及mRNA水平。结果:1)长期高脂膳食大鼠体重、睾脂、Lee's指数均显著或明显升高;而10周游泳运动后明显下降。2)与C组相比,HF组大鼠精子凋亡率和睾丸组织中caspase-3含量显著升高、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量及caspase-3和Cyt c mRNA表达水平明显升高,而血清中SOD活性明显降低;与HF组相比,HE组大鼠精子凋亡率、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量明显降低,睾丸组织caspase-3含量显著降低,血清SOD的活性明显增加。结论:长期高脂膳食可诱导大鼠精子凋亡率明显上升,其凋亡机制可能与机体氧自由基增加及caspase-3、Cyt c增多有关;游泳运动可改善高脂诱发的精子凋亡,其改善原因可能是因为激活自由基代谢及caspase-3、Cyt c减少引起的。  相似文献   

8.
摘要:目的:旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果,探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组(ND),高脂安静组(C),高脂长期运动组(RE),分别给予普通饲料或高脂饲料,高脂组前七周给予普通饲料,后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动,25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果:C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化,NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高,肝SOD活性较ND组显著性下降; RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降,肝SOD活性显著性升高;肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上,RE组较C组显著性升高;RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论:有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生,其机制与促进SIRT1表达,改善线粒体自噬和增殖功能,减少ROS生成、抑制氧化应激有关。  相似文献   

9.
摘要:目的: 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法:32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16),12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS),运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动,每30 min休息5 min,运动结束8 h处死小鼠,分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs),流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞;罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子;RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比,HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降,附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论:长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖,内脏脂肪组织巨噬细胞,尤其M1型巨噬细胞数量增加,促炎症因子基因表达增加;一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症,可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关,与巨噬细胞数量无关。  相似文献   

10.
摘要:目的:探讨运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的预防作用及作用机理。方法: SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果:1)与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2)与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论:8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。  相似文献   

11.
目的:观察内质网应激 PERK/ eIF -2a 和 IRE -1/ XBP -1通路在非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的变化,探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法:SD雄性大鼠随机分为对照组(20只)和模型组(50只)2组,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养。第8周,对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后,模型组随机分为4组:模型组(M)、运动组(EM)、饮食调整组(FM)和运动结合饮食调整组( EFM),每组各10只,对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养,M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养,FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养;EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预,连续8周,直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态,Western blot 检测PERK、eIF -2a和 IRE -1、XBP -1蛋白表达,结果:(1)与 C组比较,M组肝细胞脂肪变性加重, PERK/ eIF -2a和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达增加;(2)与 M组比较,各干预组肝细胞脂肪变性减轻,PERK/ eIF -2a和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达降低;(3)M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示:运动和饮食对 PERK/ eIF -2a 和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达具有主效应,且二者具有交互作用。结论:运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用,且二者联合作用效果更佳,其机制可能与其降低 PERK/ eIF -2a 和 IRE -1/ XBP -1通路蛋白表达,减少内质网应激有关。  相似文献   

12.
目的:研究有氧运动配合月见草对非酒精性脂肪肝患者的的调节机制并探索其降血脂的机理。方法:90位患者随机分为三组,安静对照组,运动组和综合组而后进行12周的有氧运动和运动结合月见草干预。干预12周后处进行血清检测和B超检查,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量。结果:有氧运动可以显著降低患者血清总胆固醇,运动结合月见草组可显著降低患者血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;肝脏形态也有所改善运动结合月见草组的效果更明显。结论:月见草结合有氧运动可有效调节非酒精性脂肪肝患者的血脂代谢病改善其肝脏形态。  相似文献   

13.
主要探讨有机钒化合物V5dipic-Cl对高脂饲料诱导的Ⅱ-型糖尿病C57BL/6J小鼠脂代谢的影响. 结果表明,与糖尿病组相比,在给予V5dipic-Cl(5 mg/(kg·d))28 d后,小鼠的体重、血糖和白色脂肪组织显著降低;同时,V5dipic-Cl处理明显上调糖尿病小鼠肝中与脂肪酸氧化相关CPT1、ACO和FATP基因的mRNA表达水平. 以上结果表明,V5dipic-Cl可以通过调控脂肪酸氧化相关基因的表达,改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱.  相似文献   

14.
研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运.  相似文献   

15.
为探讨有氧运动对非酒精性脂肪性肝病患者身体成分、肝脏声像图的干预效果,本研究将研究对象随机分为运动组和对照组,运动组采用个体化的运动处方进行为期12周有计划、有规律的运动锻炼,对照组不参加特殊运动,观察时间同治疗组.在实验前后分别测试两组研究对象的身体成分和肝脏B超检查.研究结果表明:运动组通过12周健步走有氧运动后,其身体成分指标(体重、体脂肪、体脂百分数、腰臀比、体重指数BMI)较运动前有显著性的下降(P<0.01);运动组肝脏B超检查结果显示总有效率明显高于对照组,两组相比在统计学上有显著性差异(P<0.01).实验结论:科学、规律、个体化的健步走有氧运动的实施对非酒精性脂肪性肝病起着积极、有效、重要的防治作用,值得在社区、临床上大力推广应用.  相似文献   

16.
为探讨运动及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂合成的影响,将大鼠随机分为四组:正常饮食对照组(ND),高脂饮食非运动组(HN),高脂饮食运动组(HE)和限制高脂饮食运动组(LE)。造肥胖模型后对HE和LE组实行游泳耐力训练,期间LE组进行限制性高脂饮食。10周后,测定其体重、体长、脂肪垫重量,并测定其肝组织乙酰CoA羧化酶(ACC)基因表达、甘油三酯、血胰岛素及极低密度脂蛋白水平。游泳训练后,HE和LE组ACC基因表达比HN组分别下降19.6%和36.3%,大鼠体重及体脂百分比也显著下降;LE组甘油三酯、血胰岛素和极低密度脂蛋白水平显著降低。且LE组甘油三酯含量比HE组显著下降。耐力训练降低了大鼠脂类的合成,结合限制饮食使这种趋势更明显,减肥效果更好。  相似文献   

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