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1.
目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 相似文献
2.
目的:耐力训练引起的高脂膳食诱导肥胖大鼠Irisin水平变化与脂肪组织FTO表达的关系研究.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将大鼠随机分为对照组(C组)、高脂膳食组(HD)、高脂膳食结合运动组(HDE)和运动训练组(CE组),以跑台训练为运动干预手段,坡度为0.,8.2m/min(相当于53％ VO2 max),第1次运动15min,第2次运动30min,第3次运动45min,第4次以后每次运动60min,共运动8周,每周5次,测定大鼠体重、脂肪重量、血液Irisin含量、骨骼肌FNDC5mRNA和蛋白表达、脂肪组织FTO和UCP1基因mRNA和蛋白表达.结果:高脂膳食显著引起大鼠体重和脂肪含量增加,血液Irisin水平显著降低,骨骼肌FNDC5表达显著降低,脂肪组织FTO表达显著升高而UCP1表达显著降低;耐力训练可以显著降低高脂膳食引起的体重和脂肪含量的增加,显著升高高脂膳食引起的血液Irisin降低,显著升高高脂膳食诱导的骨骼肌FNDC5表达的降低,显著降低高脂膳食引起的脂肪组织FTO表达的升高,而显著升高高脂膳食诱导的UCP1表达的降低;血液中Irisin水平与脂肪组织中FTOmRNA和蛋白呈中度负相关;高脂膳食与高脂膳食结合运动组,骨骼肌中FNDC5mRNA和蛋白与脂肪组织FTOmRNA和蛋白分别呈中度负相关;运动组FNDCmRNA与脂肪组织FTOmRNA无相关,而蛋白呈中度负相关.结论:耐力训练大鼠可能通过释放Irisin,抑制脂肪组织FTO基因表达,进而增强UCP1表达. 相似文献
3.
张毅 《北京体育大学学报》2011,34(12):49-51
摘 要：为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法：将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组（n=10）和运动组（n=10）。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果：1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低（P＜0.05）,建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P＞0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低（P＜0.01）,使得UCP3mRNA表达非常显著增多（P<0.01）。结论：运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。 相似文献
4.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
5.
目的:通过不同时间运动训练对小鼠骨骼肌ERRα表达的研究,探讨耐力训练对骨骼肌内ERRα的累积性应答特征,从而为运动训练对骨骼肌能量代谢信号的调节机制提供理论依据。方法:C57BL/6J野生小鼠,按照运动天数,随机分为7、14、28 d组,每组随机分为2组:安静对照组(C)和耐力训练组(T),另设0 d安静对照组,共7组。Western blot法测定骨骼肌ERRα的总蛋白及核蛋白含量,实时荧光定量PCR测ERRαmRNA含量。结果:1)运动组与安静对照组相比,总蛋白ERRα表达量无显著性差异,而核蛋白ERRα与ERRαmRNA则在14 d与28 d训练组有显著性升高;2)运动组随着训练天数的增加,ERRα的总蛋白与核蛋白表达量呈上升的趋势。结论:1)运动14及28 d可明显提高小鼠骨骼肌核蛋白ERRα以及mRNA的表达;2)随运动时间延长,小鼠骨骼肌ERRα的总蛋白与核蛋白表达累积性增加。 相似文献
6.
目的:研究耐力训练和适量限食对骨骼肌内质网(endoplasmic reticulum,ER)分子伴侣表达及糖代谢改善的影响.方法:37只SD大鼠分为安静组(S)、限食安静组(DS)、训练组(T)和限食训练组(DT),训练大鼠采用递增负荷游泳耐力训练,限食大鼠进食量为正常进食组的70％,实验期4周.采用RT-PCR和western blotting方法分别检测骨骼肌ER应激蛋白GRP78及ORP150的mRNA和蛋白表达,并测定血糖(blood glucose,BG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、血浆胰高血糖素(glucagon,GLU)和股四头肌肌糖原(glycogen,Gn)、己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性.结果:(1)训练和限食及训练+限食轻度上调GRP78或ORP150 mRNA(+24％-43％,P＞0.05)及蛋白(15％-30％,P＞0.05)表达;(2)训练和限食显著降低体重和体脂,训练+限食作用更明显;限食明显降低安静BG,训练+限食显著减慢BG恢复速度;训练和限食显著降低FINS水平,训练+限食使其降低幅度更大;限食明显增加胰岛素敏感性(insulin sensitivity index,ISI);训练、训练+限食明显增加HK活性,训练和限食略增加、训练+限食明显提高Gn含量;GRP78和ORP150 mRNA表达与Gn含量显著正相关,ORP150蛋白表达与ISI显著正相关,Gn与HK显著正相关.结论:4周递增负荷游泳耐力训练和适量限食轻度上调了骨骼肌GRP78/ORP150表达,BG降低及其造成的肌细胞内游离糖水平低是可能的诱因;耐力训练和适量限食改善骨骼肌糖代谢,耐力训练与适量限食相结合的效果更好. 相似文献
7.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
8.
耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤. 相似文献
9.
目的:1)观察3 d低氧暴露、耐力运动对大鼠肺组织TF、TFPI-1 mRNA表达的影响。2)通过TF/TFPI-1的比值变化来观察机体凝血状态的变化趋势。方法:6周龄雄性SD大鼠32只,随机分为4组:常氧安静组、常氧耐力运动组、低氧安静组、低氧耐力运动组。采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,低氧训练强度为30 m/min,常氧耐力运动强度为35 m/min,持续运动1 h/d,训练3 d。采用实时荧光定量PCR技术测试大鼠肺组织TF、TFPI-1 mRNA表达的变化。结果:1)低氧安静组的TF、TFPI-1 mRNA表达较常氧安静组相比均有非常显著性升高(P<0.01),TF/TFPI-1有显著性升高(P<0.05);2)低氧耐力运动组的TF、TFPI-1 mRNA表达较常氧安静组有显著性升高(P<0.05),但TF/TFPI-1无明显差异;3)低氧耐力运动组的TF、TFPI-1 mRNA表达及TF/TFPI-1 3者较均低氧安静组有显著性下降(P<0.05)。结论:1)大鼠在13.6%的低氧环境下暴露3 d后,可促进血液凝血;2)3 d低氧耐力运动可降低低氧暴露对血液凝血状态的影响程度,提示高原耐力运动可降低或避免血液凝血状态的紊乱。 相似文献
10.
目的:了解不同负荷递增耐力训练方式对大鼠快、慢肌ATGL,HSL,CGI-58,Perilipin基因表达的影响。方法:通过跑台耐力训练构建低负荷递增耐力训练、中负荷递增耐力训练和高负荷3种运动训练方式。4周耐力训练结束后次日,宰杀大鼠。通过逆转录聚合酶链式反应测定腓肠肌、比目鱼肌ATGL,HSL,CGI-58,Perilipin基因表达。结果发现不同强度递增耐力训练方式引起大鼠腓肠肌和比目鱼肌ATGLmR-NA表达出现差异。中等负荷递增耐力训练时,腓肠肌和比目鱼肌中ATGLmRNA表达同时达到峰值(P<0.05)。在相同训练方式下,腓肠肌和比目鱼肌的ATGLmRNA表达差异并不存在统计学差异(P>0.05)。而HSLmRNA表达大负荷的递增耐力训练达到峰值,差异却不具有统计学意义(P>0.05),但在腓肠肌和比目鱼肌不存在差异(P>0.05)。腓肠肌和比目鱼肌在相同训练方式下,在最大负荷训练时腓肠肌CGI-58mRNA表达显著高于比目鱼肌(P<0.05)。而在不同强度递增耐力训练和不同肌肉之间,都不存在per-ilipinmRNA表达的差异(P>0.05)。结论:ATGLmRNA的表达对耐力训练的与负荷强度有关,而CGI-58mRNA表达的快、慢肌差异只会在高负荷耐力训练时出现;而HSLmRNA与PerilipinmRNA表达不受耐力训练影响,且不存在快、慢肌的差异。有助于我们对耐力训练工作肌IMTG供能和运动性骨骼肌适应的深入理解,更好地为科学进行耐力训练服务。 相似文献
11.
目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。 相似文献
12.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
13.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
14.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。 相似文献
15.
王国伟 《广州体育学院学报》2016,(2):96-99
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P＜0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P＜0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著. 相似文献
16.
摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
17.
低氧运动对大鼠促红细胞生成素的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
目的:探讨低氧运动对大鼠血清促红细胞生成素(EPO)浓度及其在肾脏中EPO mRNA基因表达的影响,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用ELISA和RT-PCR技术分别测定大鼠血清EPO浓度和肾脏EPO mRNA表达水平。结果:低氧应激后,大鼠血清EPO均显著性升高(p<0.05),大鼠肾脏EPO mRNA表达虽呈上升趋势,但只有急性低氧安静组、急性低氧运动组和急性低氧训练组有显著性升高(p<0.05),而间歇低氧安静组和间歇低氧训练组变化不明显。结论:低氧应激,血清EPO和肾脏EPO mRNA表达升高是机体自我保护机制之一,低氧训练能使血清E-PO升高,可能是低氧环境和运动缺氧共同刺激的结果;而低氧训练后EPO mRNA表达水平变化不明显,可能是4000m海拔高度缺氧的刺激较强烈,对后续的表达造成反馈抑制作用的原因。 相似文献
18.
目的:观察递增负荷运动后大鼠血清雌二醇、胫骨雌激素受体和转化生长因子-β1的表达,探讨递增负荷运动后骨组织的适应机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为对照组、一次性大强度运动组、长期大强度运动组。ELISA法测定血清E2含量,免疫组化测定ER和TGF-β1的表达,RT-PCR法测定ER mRNA和TGF-β1mRNA表达水平。结果:一次性大强台运动后血E2,ER mRNA和TGF-β1mRNA水平均无显著性差异。长期大强度运动后血E2显著下降(P0.01),ER mRNA和TGF-β1mRNA均显著下降(P0.05)。一次性运动组胫骨ER、TGF-β1的积分光密度和平均光密度组间比较均无显著性差异。长期大强度运动组ER、TGF-β1的积分光密度显著下降(P0.05),平均光密度显著下降(P0.01)。结论:长期大强度跑台运动可降低大鼠血清E2,下调胫骨ER和TGF-β1表达。 相似文献
19.
邵月 《广州体育学院学报》2011,31(6)
目的:研究一次急性运动对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴P53、SCO2和COXII基因表达的影响。方法:20只大鼠随机分为2组:安静组(CON,n=10)、一次急性运动组(AE,n=10)。建立SD大鼠一次急性60分钟跑台运动实验模型,在一次急性运动后即刻断头处死切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2和COXII的蛋白表达。结果:1)AE组P53mRNA转录、蛋白表达水平与CON组相比均没有显著性差异(P>0.05)。2)AE组SCO2基因转录水平与CON组相比显著性升高(P<0.05),但AE组SCO2蛋白表达水平与CON组相比则没有显著性差异(P>0.05)。3)AE组COXIImRNA转录水平和蛋白表达水平与CON组相比均没有显著性差异(P>0.05)。结论:一次急性运动对P53调节的线粒体有氧呼吸通路影响不是太大,P53基因转录和蛋白表达均没有产生显著变化,SCO2基因转录水平显著上调,但这种上调并没有反应在蛋白表达上,COXII基因转录和蛋白表达都没有产生显著性变化,线粒体有氧呼吸的运动适应性改善仅靠一次急... 相似文献
20.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。 相似文献