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相似文献
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1.
目的 研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用.方法 选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性.跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次.在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练后肝脏总NOS、iNOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,NDA水平显著降低.结论 耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关.  相似文献   

2.
目的 探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响.方法 雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周).跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次.在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-кBmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度.结果 耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH-和MDA的含量:显著上调MnSOD和NF-кBmRNA表达,GPxmRNA未见显著性改变.结论 耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果.  相似文献   

3.
目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系.方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化.结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高.结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力.  相似文献   

4.
目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.  相似文献   

5.
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制.方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达.结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异.结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用.  相似文献   

6.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。  相似文献   

7.
白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法:将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦 醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果:大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总 NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、 总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论:白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化 能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。  相似文献   

8.
目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。  相似文献   

9.
目的:探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法:对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果:(1)运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD/MDA显著低于安静组和急性运动组;(2)训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;(3)训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论:(1)在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;(2)在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

10.
目的:探讨补充刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充刺五加提取物对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组心肌组织和肝脏组织中NO含量高于运动组,有显著性差异。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性高于运动组,有显著性差异;运动服药组脑组织和肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,有显著性差异;运动组和运动服药组肾组织中总NOS酶活性无明显差异。结论:补充刺五加提取物可以使运动大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量升高,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。  相似文献   

11.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

12.
不同负荷训练对跆拳道运动员血清一氧化氮合酶的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过对广东省跆拳道队不同水平的运动员,就不同负荷训练实验,探讨对跆拳道运动员一氧化氮合酶NOS、一氧化氮NO的影响,并结合其他血清指标CK、CK-MB、LDH、BUN的变化的影响,探索血清NOS、NO在实际训练中的应用,特别是在大强度训练后,均可作为评价运动训练水平的指标.实验结果表明,可用血清NOS、NO指标代替CK、CK-MB、BUN等指标来评价运动强度和训练水平.为进一步提高我国跆拳道教学训练的运动强度和训练水平评价指标提供参考.  相似文献   

13.
运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过观察训练周期中女子运动员血清NO、NOS活性的变化,了解拳击训练对女子运动员血清NO、NOS活性的影响。结果显示:实验组血清NO含量、TNOS、cNOS活性明显高于对照组(P<0.05),说明系统训练可提高女子拳击运动员血清NO、NOS水平,对于保护和改善血管内皮功能有着重要意义。  相似文献   

14.
不同方式的运动对血浆NO含量和NOS活性的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
为了探讨不同方式的运动训练对血浆NO含量和NOS活性的影响 ,选用了 3 6只雄性SD大白鼠 ,随机分成 3组进行实验。结果发现 :训练 8周后 ,安静状态时 ,耐力训练组和静力训练组血浆中NO含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,两训练组NOS活性均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,静力训练组和耐力训练组的心系数均高于对照组 (P <0 .0 5 )。静力训练组的NO含量和NOS活性高于训练组 ,但未达到显著性水平。说明有氧耐力训练和静力性练习均可提高机体安静状态下血浆中NO含量和NOS活性。  相似文献   

15.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献   

16.
为了探讨不同运动训练对人体在不同功能状态下一氧化氮(NO)代谢和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,分别对有氧训练者、无氧训练者和普通大学生进行了对比研究。结果发现,安静状态时,2个训练组血清中NO含量明显高于对照组,无氧训练组高于有氧训练组,NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组;定量负荷后,无氧训练组NO含量明显高于对照组和高于有氧训练组,NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组;力竭性运动后,有氧训练组NO高于无氧训练组和对照组,2个训练组NOS活性显著高于对照组。说明有氧运动训练或无氧运动训练均可提高人体在不同功能状态下血清中NO含量和NOS活性。  相似文献   

17.
宋亚军  马伟  郝梅 《体育科学》2004,24(7):25-27
采用实验法,探讨一次性长时间运动后及恢复期大鼠脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化以及中药对其调节性作用。研究结论:急性耐力运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS显著性降低,而NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因;急性耐力运动后20h恢复期,大鼠端脑NO及其合成酶系的变化趋势与病理性脑损伤存在明显差异,这可能与急性耐力运动中脑组织L-精氨酸分解代谢加速和脂质过氧化水平提高有关;中药营养补充对减缓急性耐力运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。  相似文献   

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