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1.
目的探讨Ebselen对大强度耐力训练大鼠心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS系统与心肌超微结构的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者。将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动加药组8只;进行为期8周的大强度耐力跑台训练。测定心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与安静对照组相比,运动对照组以上各指标均有显著性变化,心肌结构损伤明显;加入药物干预后,各项指标较运动对照组有显著变化,心肌结构明显好转。结论Ebselen对大强度耐力运动导致的自由基损伤有明显的抑制作用,原因可能与Ebselen具有模拟谷胱甘肽过氧化物酶活性有关。 相似文献
2.
目的:探讨补充刺五加提取物对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充刺五加提取物对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组心肌组织和肝脏组织中NO含量高于运动组,有显著性差异。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性高于运动组,有显著性差异;运动服药组脑组织和肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,有显著性差异;运动组和运动服药组肾组织中总NOS酶活性无明显差异。结论:补充刺五加提取物可以使运动大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量升高,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。 相似文献
3.
目的:探讨补充羊肚菌对大强度耐力运动大鼠不同组织中NO、NOS含量的影响。方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充羊肚菌对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中NO、NOS含量的变化。结果:运动服药组肝脏组织中NO含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05)。运动服药组心肌组织中总NOS酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总NOS酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:补充羊肚菌可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮(NO)的含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加。 相似文献
4.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平及心肌细胞结构的影响。通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练，发现心肌组织中IGF-1水平降低，心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤，提示过量生长激素进一步促进长期有氧耐力运动所造成的心肌细胞损伤。 相似文献
5.
α- 硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织NO 含量、NOS 活性的影响 总被引：5，自引：2，他引：3
目的:探讨补充α-硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响.方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充α-硫辛酸对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性含量的变化.结果:运动服药组肝脏组织中一氧化氮含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05).运动服药组心肌组织中总一氧化氮合酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总一氧化氮合酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05).结论:补充α-硫辛酸可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加. 相似文献
6.
目的:探讨穴位电刺激预处理对大鼠心肌超微结构和内源性保护物质活力水平的影响.方法:16只雄性大鼠随机分为3组,空白对照组、耐力训练组和训练加穴位电刺激预处理组,后两组分别进行耐力训练8周和训练加穴位电刺激预处理8周,取穴相当于人体的内关和足三里穴.分别采用透射电镜观察心肌超微结构和分光光度计法观测心肌组织中CAT、SOD和5'-NT的活力水平.结果:心肌透射电镜超微结构显示,安静对照组肌纤维和线粒体形态结构正常;训练对照组可见线粒体局部损伤;训练加穴位电刺激预处理组线粒体无明显异常.SOD和5'-NT变化趋势较为一致.安静值较低,采用穴位电刺激预处理则活性水平有增高趋势.CAT则在训练后下降(p<0.05),采用穴位电刺激预处理活性水平有所增高.结论:穴位电刺激预处理可通过激活心肌组织中内源性保护物质活力水平、减轻大负荷训练对心肌结构的损害来保护心肌组织,预防超负荷训练引起的过度疲劳. 相似文献
7.
原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
佟立生 《西安体育学院学报》2008,25(6)
目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只；后两组进行为期8w的跑台训练，建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比，运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善，自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。 相似文献
8.
冬泳运动对中老年人血浆ET、血清NO含量及血清NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨冬泳锻炼对中老年人血管内皮功能的影响,比较冬泳运动与常温游泳以及不参与任何形式的体育锻炼者血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量、血清一氧化氮合酶(NOS)活性变化.研究表明,冬泳组血清NO含量显著高于常温游泳组(P<0.05),血浆ET含量较常温游泳组有降低趋势,NO/ET比值明显高于常温游泳组(P<0.05).提示,冬泳运动可以改善血管内皮功能. 相似文献
9.
采用文献资料研究法,分析了有氧运动对心血管系统内皮素（ET）和一氧化氮（NO）影响的现状,提出有氧运动能明显降低血浆ET含量,升高血清NO含量,使ET/NO比值下降,对增强心肌泵血功能和心肌有氧能力,改善心肌和骨骼肌等重要组织的血供有重要意义。 相似文献
10.
牛磺酸对大运动量训练后大鼠内皮细胞内分泌功能的影响 总被引：17，自引：0，他引：17
为了探讨牛磺酸对大运动量训练后机体内皮细胞内分泌功能的影响,对SD大鼠进行为期8周不同运动量的游泳训练,并给大运动量训练后的大鼠补充牛磺酸,测定血浆ET和血清NO含量、血清SOD 活性和MDA 含量。结果:1、1 h的运动训练可使大鼠血浆ET含量下降,使血清NO 含量显著升高,且ET/NO 比值显著下降。2、2 h的运动训练可使血浆ET含量显著升高,血清NO含量显著降低,ET/NO 比值显著升高。3、研究表明,机体内血浆 ET含量与 MDA成正相关,与 SOD/MDA成负相关,血清NO 含量与MDA 成负相关,与SOD 活性和 SOD/MDA 成正相关。4、大运动量训练后补充牛磺酸,可以抑制机体氧自由基的生成,提高机体的抗氧化能力,并使大鼠血浆ET含量降低,血清NO含量升高,ET/NO 比值下降。 相似文献
11.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
12.
1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,(4)
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。 相似文献
13.
长期运动对增龄大鼠血浆胸主动脉内皮素-1的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨长期不同持续时间和频率的游泳运动对增龄大鼠血浆、胸主动脉ET-1分泌的影响,选取2月龄雄性SD大鼠作为青年安静对照组,9-10月龄大鼠作为增龄组。增龄组又分为安静对照组和运动组,运动方式为无负重游泳,运动时间分别为每次1h和2h,运动频率为每周6次和3次,游泳运动周数总计14周。采用放免方法测定血浆、胸主动脉ET-1浓度。结果:⑴增龄时血浆ET-1的变化没有显著性;而胸主动脉ET-1随着增龄而升高(P<0 01)。⑵不同游泳运动后增龄大鼠血浆ET-1有升高的趋势,但差异无统计学意义,运动组之间的差异也没有显著性;运动后,胸主动脉ET-1的含量均下降(P<0 01)。结论:①增龄时胸主动脉ET-1水平明显升高,可能与增龄导致的内皮细胞损伤有关;增龄时血浆ET-1水平没有变化,提示血浆ET-1浓度不能准确地反应胸主动脉ET-1水平;②当增龄诱导的胸主动脉ET-1明显升高时,运动可以有效地降低其浓度,从而减弱ET-1的致病作用;③运动后各组血浆ET-1浓度适度升高可能有助于加强心肌收缩力。 相似文献
14.
长期游泳运动对大鼠血浆、胸主动脉内皮素-1的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：探讨不同游泳运动对大鼠血浆及血管ET-1的影响。方法：2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(CV)、运动1h组(6次／周)(E1Y)、运动2h组(6次／周)(E2Y)、运动1h组(3次／周)(E3Y)，共进行了14周的无负重游泳。测定了血浆和胸主动脉ET-1的含量；血清SOD、MDA和T-AOC；定期测定大鼠体重。结果：(1)运动各组大鼠体重均低于对照组。(2)运动后血浆ET-1浓度均有升高的趋势，但只有E2Y的差异具有非常显著性；运动后胸主动脉ET-1的变化没有显著性。(3)血浆和血管ET-1与血清SOD/MDA、T-AOC之间并没有相关关系。结论：运动减轻体重，可以降低心血管疾病的危险因素；运动后，血浆ET-1适度升高，可能有助于加强心肌收缩力；未发现ET-1的分泌与机体氧化应激水平之间存在明显的因果关系。 相似文献
15.
1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
本文研究了１,６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响,以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。 相似文献
16.
目的:研究有氧运动对大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复和促进eNOS表达的机制.方法:建立局灶性脑缺血SD大鼠模型后,运动组采用适度游泳训练,对照组制动.分析大鼠神经功能缺失评分和缺血神经细胞超微结构;检测缺血区域一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性和内皮细胞型NOS (eNOS)基因表达量.结果:电镜观察对照组缺血神经细胞溶解,空泡变性,运动组细胞形态结构和细胞器完整;比较缺血10 d的对照组和运动组,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异无统计学意义(P>0.05);而在缺血30 d和60 d的对照组和运动组之间,神经功能缺失评分、NO含量、NOS的活性和eNOS mRNA表达量之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:有氧训练能够增强局部脑缺血区域神经细胞eNOS基因的表达,提高NO的合成量,改善局部缺血区域血运,促进损失神经细胞的恢复. 相似文献
17.
S863天然果蔬饮料对力竭运动小鼠肝脏自由基代谢及超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
为研究S86 3天然果蔬饮料对小鼠肝脏自由基代谢及耐力运动能力的影响 ,本实验采用小鼠力竭游泳为运动疲劳模型 ,将 10 0只成年健康雄性小鼠随机分为对照组、实验组、对照游泳组和实验游泳组。观察各组小鼠肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及肝脏超微结构的变化。实验结果表明 :实验游泳组小鼠的游泳时间比对照游泳组小鼠的游泳时间显著延长 (P <0 0 0 1)。实验组小鼠肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,丙二醛 (MDA)含量则显著低于对照组 (P <0 0 1)。实验游泳组与对照游泳组小鼠肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,而丙二醛 (MDA)含量则与对照游泳组有非常显著的差异 (P <0 0 0 1) ,肝脏超微结构的变化也表现出同样的规律。这些结果表明 :S86 3天然果蔬饮料对超氧阴离子自由基具有极强的清除能力 ,能有效抑制脂质过氧化反应 ,具有极佳的抗氧化性能 相似文献
18.
以大鼠为对象建立持续训练、间歇训练及静力训练３种实验动物模型,研究持续６周的上述３种训练对大鼠心脏系数及心肌细胞超微结构的影响。结果：持续训练组心脏系数增加（ｐ〈０．０５）,光镜下心肌组织毛细血管管径增大、密度增加,电镜下心肌细胞线粒体体积大、融合、肌节变长;间歇训练组心系数增加（ｐ〈０．０５）,心股细胞节缩短,局部可见肌丝断裂、Ｚ线紊乱;静力训练组心脏系数增大仁无显著性意义,心肌细胞线粒体破裂、 相似文献
19.
运动训练大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的收缩性变化研究 总被引：1，自引：1，他引：0
采用经颈动脉插入心导管测量心肌收缩性指标的实验方法,在心得安阻断心肌β—肾上腺素受体,肾上腺素兴奋α—肾上腺素受体的条件下,观察研究了大鼠经七周游泳训练后心肌由兴奋α—肾上腺素受体引起的收缩性能变化。结果表明,dp/dtmax,d~2p/dt~2max,Vpm和dv/dtmax等反映心肌收缩性能诸指标,均比对照组明显提高(P<0.01),持续时间也明显延长。说明经游泳训练后,大鼠心肌由α—受体兴奋引起的收缩性增强。这一结果提示:运动训练提高了心肌β—和α—肾上腺素受体的协同调节作用,使心脏在运动中对交感兴奋作出的反应更为完善有效。 相似文献
20.
大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系.方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24).B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12 h组(B2组,n=8)和运动后24 h组(B3组,n=8).检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况.结果B2组FSC值显著高于其他3组(P＜0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P＜0.05).电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12 h损伤最为严重.结论大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性. 相似文献