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1.
摘要：目的：探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL，灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练，时间20 min/d，速度15 m/min；第2周运动时间为25～30 min/d，速度为27～30 m/min；第3周运动时间为60 min/d，速度为30 m/min，5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI，EM，HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支，建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01)，心功能显著降低，同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较，EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低，心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色，同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05)，HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度，提升心梗大鼠心功能，增加左心室β3-AR表达，上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。 相似文献
2.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
3.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
4.
摘要：目的：探讨间歇有氧运动激活心梗 (MI) 大鼠肾脏miR-21及下游通路TLR4/NF-κB 抑制肾脏炎症反应的作用。方法：3月龄雄性SD大鼠40只,随机选取12只为假手术组 (Sham),Sham组大鼠实施假手术; 28只大鼠结扎心脏左冠状动脉前降支 (LAD),构建MI模型,术后存活24只,随机分为心肌梗死组 (MI)和心梗＋间歇有氧运动组 (ME),每组12只。ME 组术后1周进行跑台适应性训练：15 m/min,30 min/d,共5 d。正式训练以10 m/min速度运动10 min,之后以25 m/min×7 min和15 m/min×3min依次交替进行,最后以10 m/min速度运动1 min,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8 周结束。训练结束后次日腹腔麻醉,血流动力学测定各组大鼠心功能,ELISA法测定尿液NAG和KIM-1和肾脏IL-6和IL-10表达,RT-qPCR 检测肾脏miR-21表达,Western blot 检测肾脏TLR4和磷酸化NF-κBp65 蛋白表达。结果：心梗大鼠肾脏功能受损,肾脏炎症因子IL-6增多,抗炎因子IL-10减少,尿液NAG和KIM-1水平升高。间歇运动可显著改善心梗大鼠肾脏功能,降低肾脏IL-6水平,增加IL-10水平,降低尿液NAG和KIM-1水平,上调肾脏miR-21的表达水平,抑制TLR4和NF-κB磷酸化水平。结论：间歇运动可显著增加心梗大鼠肾脏局部miR-21表达,抑制其下游TLR4/NF-κB信号通路,抑制肾脏炎症反应,改善肾功能。 相似文献
5.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨抗阻训练对心肌梗死(myocardial infarction, MI)大鼠心脏和骨骼肌形态结构及神经调节蛋白1（Neuregulin1, NRG1）表征的影响及其性别差异。方法：3月龄Sprague Dawley大鼠,随机分为雄性假心梗组(MS)、雄性心梗安静组(MMI)、雄性心梗运动组(MMR)、雌性假心梗组(FS),雌性心梗安静组(FMI)和雌性心梗运动组(FMR),每组8只。MMR和FMR组进行为期4wk负荷渐进性递增抗阻训练。血流动力学测定心功能;组织学染色观察并计算形态学变化;检测心脏和骨骼肌中NRG1和ErbB2/4受体的表达变化。结果：MI后大鼠心功能显著降低,心肌组织出现替代性纤维化,腓肠肌质量和细胞横截面积不同程度减小。抗阻训练显著提高了MI大鼠心功能,增加了腓肠肌相对质量和细胞横截面积,同时显著上调雄性MI大鼠心肌和骨骼肌中NRG1蛋白水平及雄性和雌性MI大鼠ErbB2和ErbB4的表达(p<0.05, p<0.01)。结论：抗阻训练促进MI大鼠心功能改善和骨骼肌生长,上调心肌和骨骼肌中NRG1及其受体表达,且不同性别之间存在程度差异性。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
8.
摘要：目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）、α2-肾上腺素受体（α2-AR）以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组（SH-sed组）、心衰安静组（HF-sed组）和心衰运动组（HF-ex组）。HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平。实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数（CVF）;高压液相色谱法分析血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NEP）浓度;实时荧光定量PCR 检测心脏重塑基因I型胶原（Col-1）、心钠素（ANF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平。结果：1）与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）;血浆EP和NEP升高（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调（P<0.05）。2）与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高（P<0.05）;血浆EP和NEP降低（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调（P<0.05）,肾上腺α2-AR蛋白表达上调（P<0.05）。结论：1）心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全。2）长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关。 相似文献
9.
夏书宇 《成都体育学院学报》2015,(3):98-102
目的：观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组（C）、高脂饮食小强度运动组（ SE）、高脂饮食中等强度运动组（ME）和高脂饮食大强度运动组（HE）。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL － C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF －αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果：C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（ P ＜0.01）,SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠（P ＜0.05）;C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）,SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组（P ＜0.05）,ME组大鼠血清 HDL － C水平显著高于其它三组（P ＜0.05）;C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠（P ＜0.01）, ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.01）。C 组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠（P ＜0.05）,ME组大鼠 TNF －αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠（P ＜0.05）。结论：中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF －αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ／脂联素／ TNF －α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。 相似文献
10.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。 相似文献
11.
目的:探讨有氧运动和补充白藜芦醇(resveratrol)对Ⅱ型糖尿病大鼠细胞因子和免疫器官系数的影响.方法:Ⅱ型糖尿病大鼠造模成功后,分成12组进行实验,实验组进行有氧运动和白藜芦醇补充干预.结果:Ⅰ组大鼠循环血白细胞计数显著高于A组;Ⅰ组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显高于A组,H组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显低于E组,M组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显低于Ⅰ组.L组大鼠的脾脏系数显著低于A组,D组大鼠的脾脏系数显著高于A组.结论:有氧运动及白藜芦醇补充能降低Ⅱ型糖尿病大鼠脾脏TNF-α和IL-6的浓度,延缓Ⅱ型糖尿病大鼠的免疫器官的萎缩,控制调节2型糖尿病引起的慢性低度炎症. 相似文献
12.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
13.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
14.
摘要：目的：探讨运动干预对慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠肾脏功能和肾脏AQP2表达的影响,揭示运动改善CHF肾脏功能的可能机制。方法：选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组 (Sham),慢性心力衰竭组 (CHF),慢性心力衰竭＋间歇有氧运动组（AIT-CHF）,每组12只。Sham组大鼠常规饲养,CHF采用心脏左冠状动脉前降支（LADCA）结扎法,建立CHF模型。AIT-CHF组大鼠在术后4周开始运动。AIT-CHF组起始运动速度为10 m/min,运动时间为10 min,速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8周结束。训练结束后,采用血流动力学和紫外分光光度法测定各组大鼠心肾功能变化。利用天狼猩红染色和免疫组化方法分别检测肾脏间质胶原和AQP2表达定位。运用 Western Blot和Real time-PCR法分别检测肾脏AQP2蛋白和mRNA表达变化。Western Blot法检测各组大鼠肾脏p-NF-κBp65蛋白含量。结果：与Sham组比较,CHF组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低;CVF升高,血清BUN和 sCr表达增高,AVP活性显著增强;CHF后可见肾脏集合管主细胞膜和胞浆中AQP2阳性染色,并且AQP2蛋白和mRNA表达显著升高,同时肾脏中p-NF-κBp65蛋白表达增多。与CHF组比较,AIT可显著降低AIT-CHF组大鼠LVEDP,升高LVSP和±dp/dt max;降低CVF,减少血清BUN和 sCr表达,降低AVP活性表达;显著减少肾脏AQP2蛋白和mRNA表达,同时降低肾脏p-NF-κBp65蛋白表达。结论：1) 间歇有氧运动通过降低血液中BUN和sCr表达,减少肾脏间质胶原沉积,缓解CHF大鼠肾脏功能紊乱。2) 间歇有氧运动通过降低AVP活性,减少AQP2基因和蛋白表达,减缓CHF大鼠肾脏水潴留。 3) 间歇有氧运动干预改善CHF大鼠肾脏功能的机制可能与NF-κB信号转导通路有关。 相似文献
15.
摘要：目的：探究HIF-1α在急性运动介导骨骼肌Nrf2与抗氧化蛋白表达中的作用。方法：野生鼠和HIF-1α转基因鼠各20只,各自随机分为安静组和运动组,每组10只,共4组。运动组小鼠进行一次运动时间为3 h的跑台有氧运动（坡度为10%,速度为14 m/min）。正式实验前3天,运动组小鼠进行每天20 min适应性的跑台运动。运动组完成运动方案后,即刻取材。Western blot法测定骨骼肌胞浆蛋白中Nrf2、磷酸化Nrf2（Ser40）、Keap1及部分抗氧化蛋白和骨骼肌核蛋白中Nrf2含量。结果：1. 安静状态下,转基因鼠与野生鼠相比, Nrf2 mRNA表达、p-Nrf2、SOD2蛋白表达显著性增加（P<0.05）。2. 与野生安静组相比,野生运动组Nrf2 mRNA表达和p-Nrf2含量显著性增加（P<0.05）,Keap1和HO-1胞浆蛋白表达显著性下降（P<0.05）。3. 转基因运动组与转基因安静组相比, Nrf2、核Nrf2 、NQO1和SOD2蛋白显著性增加（P<0.05）,Keap1（P<0.05）、GPx-1（P<0.01）显著性低于安静组;转基因鼠运动组与野生鼠运动组相比,Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达显著性增加（P<0.05）,HO-1、NQO1、SOD1、 SOD2和GR显著或非常显著性增加（P<0.05、P<0.01）。结论：适当的HIF-1α水平对有氧运动小鼠骨骼肌Nrf2及抗氧化酶的表达起着积极的促进作用。 相似文献
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目的:研究有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预组大鼠脂肪细胞线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平均显著高于对照组,Drp1蛋白表达水平显著低于对照组;有氧运动干预组大鼠较肥胖对照组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平显著降低,Drp1蛋白表达水平显著升高,差异具有非常显著性;与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:有氧运动可使肥胖大鼠脂肪细胞线粒体的形态、分布、数量维持适宜的动态平衡,预防线粒体遭受过多损伤;有氧运动可能通过调节NYGGF4mRNA表达水平部分影响线粒体形态及动力学。初步揭示了有氧运动干预脂肪细胞线粒体形态和动力学异常在健康减脂中的作用,从新的视角为有氧运动的减肥作用提供了理论依据。 相似文献
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目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。 相似文献
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目的:建立颈动脉缩窄术心衰小鼠模型,观察长期游泳运动对心衰小鼠左心室miRNA-350及其靶基因JNK表达的影响,以探讨有氧运动改善心脏疾病的可能机制。方法:雄性C57BL/6小鼠分为对照组(C组,n=8只)、心衰模型组(HFM组,n=8只)和心衰模型运动组(HFME组,n=8只)。超声心动图仪检测各组小鼠心脏形态和功能参数;分别用qRT-PCR和Western Blotting技术检测各组小鼠左心室miRNA-350、JNK mRNA和JNK蛋白的表达水平。结果:TAC手术后28 d时,HFM组和HFME组PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS显著高于C组,EF显著低于C组。取材前1周,HFM组和HFME组PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS等显著高于C组,EF显著低于C组;HFME组LVEDD和EF显著高于HFM组。末次训练后,HFM组左心室miRNA-350表达水平显著高于C组,HFME组左心室miRNA-350表达水平显著低于HFM组,但明显高于C组;HFME组左心室JNK mRNA表达水平显著高于C组和HFM组;HFME组左心室JNK蛋白表达水平虽明显高于HMF组,但显著低于C组。结论:TCC手术成功复制了心衰小鼠模型,表现为PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS显著增厚和EF显著降低。运动改善小鼠心衰表征的机制可能与运动抑制miRNA-350的表达,进而增强JNK mRNA和JNK蛋白的表达有关。 相似文献
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摘要 目的：观察跑台运动对高脂膳食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）内肌肉合成抑制因子（myostatin,MSTN）信号通路的影响。方法：60只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂膳食组,分别喂养普通饲料和高脂饲料,8周后分别筛选16只普通大鼠和16只肥胖大鼠,随机分为安静对照组（SC,n=8）、运动对照组（EC,n=8）、安静肥胖组（SO,n=8）和运动肥胖组（EO,n=8）。EC和EO组以21 m/min速度进行跑台训练,同时SC和SO组置于静止跑台,自由活动,每次1 h,每周5次,持续8周。测定大鼠体重、血清内甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平,分离大鼠肾周脂肪和睾周脂肪作为WAT,肩胛区脂肪作为BAT,称重。采用RT-PCR分别检测WAT和BAT内MSTN和ActRⅡB的mRNA水平。结果：1. 与SC组比较,EC组体重显著降低（P<0.05）,BAT质量极显著增加（P<0.01）,HDL水平显著增加（P<0.05）;SO组体重、WAT、TC水平极显著增加（P<0.01）,TG、LDL水平显著性增加（P<0.05）,HDL水平显著性降低（P<0.05）;与SO组比较,EO组体重、WAT、TG水平显著降低（P<0.05）。2. 在WAT内,与SC组比较,EC组ActRⅡB极显著性降低（P<0.01）,SO组MSTN极显著性增加（P<0.01）;与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB表达极显著性降低（P<0.01）。在BAT内,与SC组比较,EC组MSTN极显著性增加（P<0.01）、而ActRⅡB极显著性降低（P<0.01）,同时SO组ActRⅡB也极显著性降低（P<0.01）;与SO组比较,EO组MSTN、ActRⅡB极显著性增加（P<0.01）。结论：8周跑台运动可能通过MSTN信号通路调节高脂膳食诱导肥胖大鼠WAT和BAT质量变化。 相似文献
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摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献