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1.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
2.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
3.
FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：1，他引：3
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
4.
摘要：目的：研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法：8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果：力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论：大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。 相似文献
5.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
6.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
7.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
8.
摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响，探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水，之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较，EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01），心肌eNOS水平显著降低，MDA含量显著升高（P<0.05），3-NT含量极显著性升高（P<0.01）；与EP组比较，EM组血清中cTnI水平显著上升，IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05），大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05），SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01），MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力，可能是通过增加心肌eNOS水平，催化NO生成，舒张血管；提高心肌抗氧化能力，改善大鼠心肌氧化应激损伤，从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
9.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
10.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献
11.
跑台运动与负重游泳致大鼠力竭性疲劳时心肌骨骼肌组织学变化特征观察 总被引：2，自引：0，他引：2
】通过对大鼠跑台运动和负重游泳致力竭性疲劳时血乳酸的测定及对心肌、骨骼肌组织学损伤程度的观察，研究糖酵解供能条件下不同运动致力竭性疲劳时，心肌、骨骼肌组织学变化特征及致疲劳原因。结果表明，力竭性疲劳时，与游泳组相比，跑台组大鼠心肌和骨骼肌的组织学损伤相对较少，且血乳酸浓度也低于游泳组（Ｐ＜０．０１）。这提示，不同的运动方式对疲劳进程有不同的影响，并且在此运动模型中，血乳酸可能是引起疲劳性损伤的重要因素 相似文献
12.
力竭运动对大鼠血浆PGI_2、TXA_2与心肌ACP、MDA和β-GLU的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
崔荣荣 《吉林体育学院学报》2011,27(1):76-79
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示：力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高（P〈0.01）,心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关（P〈0.05）。结论：血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。 相似文献
13.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
14.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
15.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
16.
间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢. 相似文献
17.
摘要：目的：探讨细胞膜ATP 敏感性钾通道（sarcKATP）在较大强度运动预处理保护缺血再灌注（I/R）心脏中的作用及其与 Kir6.2 亚基蛋白表达变化的关系。方法：108只成年雄性 SD 大鼠，随机分为安慰剂后假手术对照组（PS）、抑制剂后假手术对照组（DS），运动与安慰剂后假手术对照组（EPS）、运动与抑制剂后假手术对照组（EDS），安慰剂后I/R组（PI）、抑制剂后I/R组（DI），运动与安慰剂后I/R组（EPI）、运动与抑制剂后I/R组（EDI）。除PS、ES、EPS、EDS组进行假手术外，其余4组均建立在体I/R（缺血30 min、再灌注60 min）心脏模型；且术前分别采用对应方式进行干预。观察心电图及左室内压变化，每组随机取8只实验成功者进入后续实验，检测血液cTnI、CK-MB浓度及心肌sarcKATP中Kir6.2亚基蛋白表达水平。结果：与缺血前相比，缺血30 min时各I/R组心电图J点及T波幅度显著增加、Q-T间期显著延长（P＜0.05），再灌注60 min时的J点及T波值显著回落（P＜0.05）。与 PS 组相比，各运动组术前LVSP与±dp/dtmax 显著升高、LVEDP 显著下降（P＜0.05）。与缺血前相比，缺血30 min时各 I/R组 LVSP与 ±dp/dtmax 显著下降、LVEDP 显著升高（P＜0.05），而再灌注60 min 时的异常变化较缺血30 min 时更明显（P＜0.05）；与PS组相比，各I/R组术后血液 cTnI、CK-MB浓度显著升高（P＜0.05）。对I/R引起的上述心电图及左室内压参数、血液指标等异常程度进行组间比较，DI组大于PI组、PI组大于EPI组、EDI组大于 EPI 组（P＜0.05）。此外，运动引起心肌sarcKATP中Kir6.2蛋白表达水平增加。结论：运动锻炼提高了心肌功能，而SarcKATP介导了运动预处理对I/R心脏的保护作用，并可能是通过诱导其亚基Kir6.2的蛋白表达即增加孔道量来实现。 相似文献
18.
目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 相似文献
19.
许玲 《军事体育进修学院学报》2002,21(4):76-78
研究表明，运动力竭后机体内自由基升高，同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加，引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果：给实验大鼠服用支链氨基酸（BCAA）一段时间后，在进行力竭性运动后的恢复阶段（运动后即刻、运动后1h、运动后2h），过氧化脂质（LPO）明显下降（P＜0.05），抗氧化岐化酶（SOD）、GSH－PX与对照组相比，有明显的升高（P＜0.05）。研究结论：服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此，支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。 相似文献
20.
力竭运动对大鼠微循环的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
本文观察了１０只大鼠安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后２４小时耳廓微循环的动态变化。观察结果表明：力竭运动后即刻大鼠微循环发生明显障碍（Ｐ＜０．０１）。休息２４小时后微循环障碍得以明显改善（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０２）．但是，与安静时比较，血管形态积分值和总积分值仍有显著性差异（Ｐ＜０．０２），而流态积分值和管周状态积分值已无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。 相似文献