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1.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
2.
研究蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）的活性、MDA含量及血浆中GOT的活性,探讨蜂胶黄酮对大强度运动小鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比,服用蜂胶黄酮使小鼠心肌细胞自由基MDA含量显著低于对照组（P〈0.05）,抗氧化酶活性显著高于对照组（P〈0.05）,且小鼠游泳力竭时间明显长于对照组（P〈0.05）。结论提示蜂胶黄酮可降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力、运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。 相似文献
3.
支链氨基酸与运动的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
本文在广泛查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸与能量代谢、蛋白质代谢,支链氨基酸与运动性中枢疲劳、外周疲劳以及支链氨基酸的毒性等方面加以综述并进行可行性分析论证。结果表明:支链氨基酸与人体运动能力关系密切,能够为长时间的耐力运动提供能量储备,促进肌肉蛋白质的合成,而且可以调节引发运动性疲劳的外周机制,推迟运动性疲劳的出现,运动后补充支链氨基酸还可以促进运动性疲劳的恢复。但至于支链氨基酸对蛋白质分解代谢的影响及其抗中枢疲劳效应,在长期训练中补充BCAA是否有减少和修复肌肉损伤的能力,是否存在性别差异以及服用大量BCAA是否对大脑和肌肉产生消极作用,导致肠胃功能的紊乱则还有待进一步的研究与探索。 相似文献
4.
本研究选用９ 只健康成年 Ｓ Ｄ 雄性大白鼠,采用一次性力竭游泳运动方式,通过运动前及运动后即刻从心脏取血, 测定其力竭运动前后血浆尿素氮、支链氨基酸、氨的量变情况。结果表明急性力竭性运动后大鼠血浆尿素氮、支链氨基酸、氨含量均呈明显增高, 且前两者的变化差异有显著意义（ Ｐ＜ ０． ０５）。结果提示急性力竭运动后体内蛋白质分解代谢、支链氨基酸的代谢增强,血浆氨、支链氨基酸的含量变化与运动性疲劳的出现和疲劳程度有密切关系。 相似文献
5.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
6.
林燕荣 《山西师大体育学院学报》2011,26(2):116-119
给受试者一个月高温预处理,再进行一次递增负荷试验,检测机体血清中MDA和SOD的活性,探讨长期高温预处理对机体抗氧化能力的影响。结果：一个月高温预处理后与预处理前比较,安静时MDA含量显著减少（P〈0.05）,SOD活性有上升趋势,但无显著性差异（P〉0.05）;力竭运动后即刻,血清MDA含量显著减少（P〈0.01）,SOD活性显著（P〈0.01）;力竭运动后1h,MDA含量显著减少（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）。研究结果表明,长期高温预处理能提高机体抗氧化能力,对急性运动所致的机体氧化损伤具有一定的缓解作用。 相似文献
7.
黄芪多糖对大鼠力竭运动后不同时相能量代谢相关酶的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
动物实验发现:安静状态下,B组(实验组)SDH活性显著高于A组(对照组)(P＜0.05),MDH活性显著升高(P＜0.05);运动1h状态下,A组MDH活性升高(P＜0.05);力竭状态下,A、B组SDH活性降低(P＜0.05),B组LD含量显著下降(P＜0.05),A组LDH活性降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动;黄芪多糖对骨骼肌LDH活性、LD含量影响不明显,但有利于代谢产物LD的清除,从而可以延缓疲劳的产生. 相似文献
8.
运动后下丘脑区氨基酸变化的微透析观察 总被引：6，自引：0，他引：6
本研究在国内率先将做透析技术引入运动医学领域，对其进行了较为系统和深入的研究，建立了相应的实验方法，并将其用于运动性疲劳及其恢复过程的研究．选用10只健康成年SD雄性大鼠，实施脑立体定位术后，采用一次性力竭游泳运动方式训练大鼠，通过值入微透析探针到下丘脑区进行取样并测定其运动前、后及恢复过程中大脑下丘脑巨细胞外液中某些氨基酸的变化。结果表明；（1）应用很透析技术在下丘脑区可检测到多种氨基酸的变化．（2）急性力竭运动后，递质类氨基酸均呈不同幅度增高，抑制性递质氨基酸的增加明显高于兴奋性递质氨基酸．（3）急性力竭运动后，支键氨基酸水平明显增高．提示：下丘脑区氨氨基酸代谢变化与运动性中枢疲劳及其恢复过程有密切关系。 相似文献
9.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
10.
剧烈运动时自由基的大量生成与清除能力下降是导致运动性疲劳和运动性损伤的主要原因之一。抗氧化酶在保护机体免受自由基损伤中发挥着重要的作用。运动训练能增加抗氧化酶的活性，提高机体清除自由基的能力。不同抗氧化酶对不同运动训练的反应不同。本文通过文献查阅的方法，对国内外学者近年来关于运动训练对抗氧化酶影响的研究进行综述，为该领域的研究提供一定的理论指导。 相似文献
11.
联合抗氧化剂对一次大强度运动后运动员T-AOC、SOD、GSH-Px及MDA的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨一次性大强度离心运动以及联合抗氧化剂干预对运动员抗氧化能力、氧化应激以及脂质过氧化损伤的影响;方法运动员16名,随机均衡的分为对照组、实验组,受试对象服药2周后,进行一次性大强度离心跑台运动,分时相测定SOD、MDA、T-AOC、GSH-Px。结果:实验组服药后T-AOC水平即开始升高,非常显著高于服药前水平(P<0.01),运动后实验组各时相均显著高于对照组(P<0.01-0.05);SOD活性,实验组服药后有所升高,运动后即刻显著(P<0.05),24 h非常显著性(P<0.01)高于对照组,48 h高于对照组;实验组GSH-Px活性,运动后即刻显著(P<0.05)、48 h非常显著(P<0.01)高于对照组;运动后两组运动员MDA水平均呈升高趋势,实验组运动后24h显著(P<0.05)4、8 h非常显著(P<0.01)低于对照组,其他各时相升高幅度均低于对照组。结论:联合抗氧化剂能有效提高机体抗氧化能力,减轻大强度运动引起的氧化应激、脂质过氧化损伤。 相似文献
12.
蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。 相似文献
13.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
14.
目的：通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法：46名中老年原发性高血压患者（男性16名,女性30名）,分成运动干预组和对照组（抽签分组）,其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果：（1）运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期（3个月）收缩压、舒张压无显著变化（P＞0.05）,但6个月后显著下降（P＜0.05）,但舒张压无显著性变化（P＞0.05）,对照组各个阶段血压均无显著性变化（P＞0.05）;（2）运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异（P＞0.05）,运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化（P＞0.05）,6个月著升高（P＜0.05）,对照组各个阶段均无显著性变化（P＞0.05）。（3）运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关（P＜0.05）,运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关（P＞0.05）。结论：6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。 相似文献
15.
不同负荷游泳训练及补硒对衰老大鼠心肌抗氧化能力及血清GOT的影响 总被引：7，自引：2，他引：5
老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损. 相似文献
16.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：15，自引：0，他引：15
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。 相似文献
17.
回顾了运动中或运动后即刻自由基和相关活性氧的检测方法，在此基础上提出自由基（在中等增长水平）是一种引起运动适应的细胞内的信号分子，长时间的耐力运动和极大强度的运动所产生的大量自由基则毁坏细胞抗氧化荆的保护而导致组织损伤，这种情况下需要有效的蛋白质、脂质、DNA修复系统和充分的恢复才能够产生新的运动适应。 相似文献
18.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
19.
递增负荷运动大鼠组织自由基代谢变化及营养干预的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
大负荷递增负荷运动导致自由基的生产增加是影响运动能力的重要因素。对长期递增负荷运动大鼠组织自由基代谢状况及营养干预后自由基代谢变化进行研究。研究结果:长期递增负荷运动导致骨骼肌、肝脏SOD、GSH-PX酶活性显著降低,组织自由基代谢紊乱;营养干预显著提高运动大鼠组织SOD、GSH-PX酶活性,营养补剂对改善运动训练造成的自由基紊乱具有积极意义。 相似文献