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相似文献
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1.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。  相似文献   

2.
多种心血管危险因子可导致血管内皮功能障碍。运动训练可能通过改善血管内皮功能而对心血管疾病起到防治作用。  相似文献   

3.
急性高血糖可导致血管内皮功能障碍,氧化应激可能是其重要机制。运动训练可以增强血管内皮功能。  相似文献   

4.
摘要:目的:观察12周抗阻训练对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响。方法:选取55-75岁绝经女性63名,受试者无其他疾病史,无服用降血压药物及降血脂药物史。采集口腔黏膜细胞检测ACE基因D/I分型,进行12周抗阻训练。干预前后检测受试者血脂四项(TC、LDL-C、HDL-C和TG)和血管内皮功能(FMD)。结果:1)所选绝经女性I型基因比例61.11%,D型基因比例38.39%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律,具有群体代表性;2)ACE基因DD型绝经女性血脂异常率明显高于II/DI型(X2=162,P=0.000),且以LDL-C和TC增高为主;3.DD型绝经女性FMD值明显低于II/DI型(P<0.01),FMD异常率明显高于II/DI型(X2=135,P=0.000);4.12周抗阻训练ACE基因各表型绝经女性血脂异常率和FMD异常率均有所下降,以DD型最为明显(P<0.01 or P<0.05),血脂系列以LDL-C下降最明显(P<0.01)。结论:ACE基因DD型具有较高的脂代谢及血管内皮功能异常发生率;12周抗阻训练,所有受试者脂代谢及血管内皮功能均有所改善,但不同ACE基因D/I表型指标变化存在一定差异,DD型个体对于抗阻训练更为敏感。本结果是个性化健身方案制定的依据之一。  相似文献   

5.
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P<0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.  相似文献   

6.
通过探讨高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的关系,追究运动干预的应用前景。研究方法:采用文献回顾与前瞻性分析及逻辑推理相结合的方法,跟踪高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的研究进展及其在运动医学领域中的作用。结论:原发性高血压可以通过炎症因子损伤内皮细胞继而产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗也可以通过内皮细胞损伤引发高血压,而有氧运动干预后,缓解了高血压内皮细胞损伤,进而减轻胰岛素抵抗,缓解高血压的症状。  相似文献   

7.
摘要:目的:探讨褪黑素(melatonin, MT)在有氧运动改善自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉功能中的作用及可能的外周血管机制。方法:选用雄性SHR 16只,随机分为高血压安静组(SHR-SED)和高血压运动组(SHR-EX),后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠8只作为正常血压对照组。8周后,取肠系膜动脉,采用离体微血管环实验测定二级肠系膜动脉的舒缩特性、western blot和免疫荧光共染法检测肠系膜动脉的褪黑素受体MT1、MT2和eNOS蛋白的表达和分布。结果:1)SHR-SED组基础收缩压(SBP)显著高于WKY组,经过有氧运动训练后SBP显著下降;2)有氧运动可增加肠系膜动脉对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应,其pIC50值为WKY>SHR-EX>SHR-SED; MT (10?4 mol/L)预孵育微血管环20 min,可明显增加ACh(10-9~10-5 mol/L)的舒张反应,但对外源一氧化氮供体硝普钠(SNP,10-9~10-5 mol/L)诱发的舒张反应无明显效果; 且MT1/MT2非选择性拮抗剂luzindole(2×10?6 mol/L)预孵育微血管环20 min,可阻断MT对ACh舒张反应的加强效果;3)SHR-EX组MT1、MT2和eNOS表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制MT1、MT2和eNOS表达的下调;4)免疫荧光共定位检测MT2蛋白位于整个肠系膜动脉内,包括细胞外膜、血管平滑肌细胞层和内皮细胞层,eNOS蛋白主要存在于肠系膜动脉的内皮细胞层,MT2和eNOS蛋白二者共定位于肠系膜动脉的内皮细胞层。结论:长期有氧运动可有效降低SHR的基础血压,增强肠系膜动脉血管舒张作用,其中褪黑素是其重要机制之一。褪黑素可能是通过血管褪黑素受体及内皮途径起作用。  相似文献   

8.
论一氧化氮与高血压运动疗法   总被引:1,自引:0,他引:1  
作为主要的心血管调节性物质——NO,在高血压发病机制中起着非常重要的作用。本将主要采用献调查法,从其原理、作用以及影响出发,论述高血压运动疗法的机理及其与NO的关系:运动可以显地改善心血管内皮细胞的功能,促进NO的合成与释放,改善血管的舒缩功能障碍,同时还可以抑制肾素——血管紧张素系统,抑制血管紧张素的合成与释放,降低血压。  相似文献   

9.
运动与心脏促血管内皮生长因子(VEGF)   总被引:2,自引:0,他引:2  
运动对心脏血管生长的影响在临床中已获得资料。本文回顾了对血管的增殖和新生有重要作用的促血管内皮生长因子(VEGF)分子生物学方面的研究,认为VEGF的生物学活性与运动心脏的形成和心脏康复密切相关,深入对心脏VEGF的研究将使我们从分子生物学水平加深运动心脏和病理心脏的形成与运动疗法和心脏康复在机理方面的认识  相似文献   

10.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。  相似文献   

11.
目的:通过实验探索不同持续时间有氧运动对动脉粥样硬化大鼠的血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化。结果:1)不同持续时间的有氧运动均可以显著提高血清N0水平和NOS活性,但是强度以上的有氧运动效果更为明显;30min有氧运动虽然也升高了ET水平,但是60man以上效果更为明显。2)动脉粥样硬化发展过程中L—Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升。有氧练习也不会升高血清L—Arg水平,但是较长时间的有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L—Arg/ADMA比值,因此较长时间的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善。结论:中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的O信号和相关的调节分子的效果最为明显。  相似文献   

12.
南四湖湿地位于山东省西南部,地理坐标为34°27′35°14′N,116°34′117°13′E之间,最大面积为1,266km2,有较为丰富的水生维管植物资源.通过野外采集及标本的整理鉴定,初步确认该区共有湿地水生维管植物42科102属191种(包括种下等级),其中双子叶植物23科49属85种,单子叶植物14科47属99种.根据对山东省南四湖湿地水生维管植物区系分析的结果,指出本区湿地水生维管植物区系具有以下特征:(1)种类组成丰富,地理成分复杂;(2)区系中热带性和温带性地理成分相当,以世界分布、泛热带分布和北温带分布类型为主.  相似文献   

13.
对我国优秀跆拳道运动员心血管机能的评定   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对我国备战亚运会及全国锦标赛的11名国家跆拳道集训队队员的心血管机能评定,提出了今后跆拳道训练应适当调整运动量和训练强度,加强医务监督,建立运动员个人系统资料,加强运动员饮食指导等建议。  相似文献   

14.
目的:通过对中老年原发性高血压患者进行为期6个月的健步走干预,探讨健步走的降血压效应,并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究,为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考;方法:46名中老年原发性高血压患者(男性16名,女性30名),分成运动干预组和对照组(抽签分组),其中对运动干预组进行6个月的健步走干预,对照组不进行运动,在运动干预前、3个月后以及6个月后对患者的血压以及NO含量、eNOS活性进行检测,并对两者的相关性进行相关性分析;结果:(1)运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期(3个月)收缩压、舒张压无显著变化(P>0.05),但6个月后显著下降(P<0.05),但舒张压无显著性变化(P>0.05),对照组各个阶段血压均无显著性变化(P>0.05);(2)运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前无显著性差异(P>0.05),运动组干预中期NO浓度、NOS活性无显著性变化(P>0.05),6个月著升高(P<0.05),对照组各个阶段均无显著性变化(P>0.05)。(3)运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关(P<0.05),运动组舒张压变化与NO、NOS成负相关(P>0.05)。结论:6个月的健步走运动能显著改善中老年原发性高血压患者收缩压、NO浓度、NOS活性,NO生成增加与收缩压的变化具有密切关系,可能是引起收缩压的变化的重要机制,但6个月的健步走运动对患者舒张压改善不明显。  相似文献   

15.
收缩引起骨骼肌葡萄糖转运不仅对运动训练具有重要意义,而且也是运动改善糖尿病等疾病的机制之一。虽然收缩引起骨骼肌葡萄糖转运的信号通道还不完全清楚,但科研工作者已经做了大量的工作。主要介绍目前人们普遍认可的胰岛素和收缩引起的骨骼肌葡萄糖转运的信号通道,另外对还存在一定争议的NO/cGMP信号通道做了简单的介绍。  相似文献   

16.
目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的心血管内皮细胞的保护作用。方法:20只11周龄的自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动。分别于训练前后测试血压、血脂,运动10周后通过扫描电镜观察胸主动脉的内皮细胞层,测量血液中内皮细胞的数量,同时测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:运动组SHR胸主动脉内皮细胞层受损程度轻于对照组;运动组循环内皮细胞数量与CEPCs凋亡率低于对照组(P0.05),而CEPCs数量、CEPCs增殖能力、CEPCs黏附能力均高于对照组(P0.05)。结论:长期的间歇运动能增加SHR的CEPCs数量、提高CEPCs功能、降低CEPCs的凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力,对高血压大鼠的血管内皮细胞具有保护作用。  相似文献   

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